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作为I型单纯疱疹病毒(HSV-1)的一种立即早期基因产物，感染性细胞多肽0(Infectedcellpolypeptide0，ICPO)不仅与宿主细胞间存在复杂的相互作用，而且在HSV-1的裂解性和潜伏性感染过程中发挥着重要的调节功能。已经发现ICPO能够与多种细胞蛋白如ND10结构、着丝粒蛋白CENP-C、转录延伸因子EF-1δ、细胞周期素cyclinD3、泛素特异性蛋白酶USP7、DNA依赖性蛋白激酶DNA-PK以及II类组蛋白去乙酰化酶相互作用，表明它与宿主细胞新陈代谢的诸多方面密切相关。此外，ICPO对HSV-1三类基因(立即早期、早期和晚期基因)的表达以及许多异源性的病毒或细胞启动子强大的反式激活能力尤其引人关注，然而由于ICPO不结合DNA，除了BMAL1以外也不结合任何已知的转录因子，所以其确切的转录激活机制至今尚不十分清楚。由于表观遗传效应在基因表达调控过程中的重要性，因此有理由推测:HSV-1可能会通过ICPO来利用细胞内的转录调控机制，从而满足其在宿主细胞内复制和增殖过程的需要。
本研究提供强有力的证据表明:ICPO与组蛋白乙酰转移酶PCAF间存在着物理性和功能性的相互作用。首先，我们通过荧光共定位、酵母双杂交和免疫共沉淀实验发现，ICPO分子中一个重要的功能区--环指区介导了ICPO与PCAF间特异性的相互作用。其次，免疫沉淀物组蛋白乙酰转移酶活性分析(IP-HAT)结果显示:ICPO沉淀物具有较强的HAT活性；在PCAF过度表达的情况下，ICPO沉淀物的HAT活性更是显著增强。在瞬时转染分析中，全长ICPO和PCAF能够协同促进携带HSV-1立即早期、早期和晚期基因启动子的CAT报告基因表达。与此相反，缺失了大部分环指区的ICPO不仅自身无法激活基因表达，而且丧失了与PCAF的协同能力。此外，RT-PCR结果表明，尽管全长ICPO对细胞内抗凋亡蛋白Bcl-xL、Bcl-2和管家基因β-actin的转录没有影响，但它能够增强细胞内P21和糖蛋白激素亚单位a(glycoprotein hormones alpha polypeptide，CGA)基因的转录。而环指区突变的ICPO对上述五种基因的表达均没有作用。利用染色质免疫沉淀技术(ChIP)，我们进一步发现:三类HSV-1启动子控制的CAT报告基因和两种胞内基因(P21、CGA)受ICPO作用后转录能力的增强，实际上至少部分是由于这些基因启动子区组蛋白H3的乙酰化程度增加所致。
基于上述实验结果的一种假设是:为了促进HSV-1基因和部分胞内基因的表达，ICPO可以通过其环指区和PCAF直接结合而形成一大的蛋白复合物，当此复合物被基本的转录机组分或某种尚未被发现的通用转录因子结合而被募集于特定基因的启动子区后，就会使相应基因启动子区核心组蛋白氨基末端赖氨酸的乙酰化程度增加并因此创造出有利于基因转录的染色质环境而促进基因表达。但上述假设仍需要更多确定性的实验证据来支持。