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目的:内毒素是革兰氏阴性细菌细胞外膜成分,主要致病物质是脂多糖,进入机体可建立感染后的ALI模型。内毒素进入体内后激活巨噬细胞释放前炎性因子,趋化并激活中性粒细胞（PMN）在肺内扣押,产生局部炎症反应而产生肺损伤。且内毒素本身对肺血管内皮也有损伤作用。近年研究显示莨菪类药物具有拮抗机体过度炎性反应的效应。莨菪类药物对内毒素致急性肺损伤的保护作用已经得到证实。本实验探讨盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肺损伤早期血管内皮生长因（VEGF）的影响,以及VEGF在肺损伤早期诊断中的意义。材料和方法:健康清洁级SD雄性大鼠30只,体重200±16 g,随机分为5组:正常对照组、模型组和低剂量盐酸戊乙奎醚剂量组（L组）、中剂量盐酸戊乙奎醚剂量组（M组）、高剂量盐酸戊乙奎醚剂量组（H组）,每组6只。分别向L组、M组、H组腹腔注射0.1、0.3、1.0 mg/kg盐酸戊乙奎醚。1小时后,以上三组及模型组于尾静脉连续注射内毒素（6mg╱kg）1h,建立SIRS-ALI模型,正常对照组注射等量的生理盐水。各组动物造模6h后,腹腔注射10%水合氯醛（350mg/Kg）麻醉,采取动脉血,经颈内动脉放血快速处死动物,迅速开胸取全肺。分别取各肺叶组织待测。以ELISA方法观察肺组织和血清VEGF的表达,光镜观察肺组织的病理改变,测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性、肺湿重/干重比值（W/D）,并进行动脉血气分析。结果:1、对照组肺泡无萎陷,肺泡和肺间质无炎细胞浸润,肺泡壁无增厚,无毛细血管扩张、充血及白细胞附壁现象。模型组肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿,可见炎细胞浸润,肺泡腔内可见粒细胞明显增多,并见局部肺气肿。而盐酸戊乙奎醚预处理组中,H组和M组肺泡萎陷明显减轻,肺间隔变窄,毛细血管充血不明显,肺间隔炎细胞浸润减轻,M组腔内可见少量粒细胞,并有肺水肿存在。L组肺间隔增厚程度和范围较模型组稍有减轻,仍可见间质毛细血管充血,肺泡腔内仍可见粒细胞。2、与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织及血清VEGF含量明显增多（P＜0.05）。给予盐酸戊乙奎醚后,与模型组相比,L组、H组可明显减少大鼠肺组织VEGF含量（P＜0.05）,L组未见明显减少（P＞0.05）。H组与L组相比,大鼠肺组织VEGF含量未见明显减少（P＞0.05）。与模型组相比,盐酸戊乙奎醚组可明显减少血清VEGF含量（P＜0.05）。H组与L、M组相比,大鼠血清VEGF含量显著减少（P＜0.05）,M、L组相比,无明显差异（P＞0.05）。3、与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织SOD含量明显减少（P＜0.05）,MPO含量和湿/干重比明显增加（P＜0.05）。给予盐酸戊乙奎醚后,与模型组相比,M、H组可明显增加大鼠肺组织SOD含量,以及减少湿/干重比（P＜0.05）,L组未见明显变化（P＞0.05）;L、M、H组大鼠肺组织MPO含量明显减少（P＜0.05）。H组与M组相比,大鼠肺组织VEGF含量未见明显增加（P＞0.05）。4.各组PaCO2和PaO2均无明显变化（P＞0.05）;与正常对照组相比,模型组和3个盐酸戊乙奎醚剂量组HCO3-和BE都显著下降（P＜0.05）,但4组之间无差异（P＞0.05）。表现为明显的代谢性酸中毒。结论:盐酸戊乙奎醚可抑制肺损伤早期VEGF的表达,发挥保护作用;VEGF可以早期提示肺损伤。