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目的：幽门螺杆菌（H.pylori）是人慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及淋巴瘤重要致病微生物，然而其致病机制尚未完全明了。成人研究表明，起第二信使作用的白介素-8（IL-8）诱导中性粒细胞聚集是Hpylori致病的关键因素。Cag致病岛（Cag PAI）是H.pylori的重要毒力因子，其中细胞毒素相关蛋白A（Cag A）是H.pylori带有Cag PAI的标记。但是Cag A与胃粘膜炎症程度的关系尚有争议，由于小儿胃镜开展尚不普遍，目前国内外类似报道较少。本课题通过比较Hpylori阳性组与阴性组IL-8含量的差异，研究不同的Hpylori定植密度以及不同的H.pylori类型对IL-8表达的影响，探讨儿童慢性胃炎Hpylori感染及其CagA表达与胃粘膜炎症及细胞因子IL-8的关系，为儿童Hpylori相关性胃肠疾病的临床诊治提供理论依据。
方法：收集本院诊断为慢性浅表性胃炎的患儿82例，在胃镜下取胃窦黏膜活检标本3块，分别行组织病理检查、快速尿素酶试验及ELISA法检测胃窦黏膜中IL-8的含量，同时取十二指肠粘膜一块测其IL-8的含量。采用免疫印迹法测定43例H.pylori感染患儿血清Cag A水平。分别比较H.pylori感染阳性组与阴性组IL-8含量的差异及比较活动性炎症（胃粘膜内有中性粒细胞浸润）及淋巴滤泡检出阳性组与阴性组IL-8含量的差异，比较Cag A阳性组与阴性组IL-8含量的差异。
结果：1.Hpylori感染阳性组与阴性组IL-8含量的比较Hpylori阳性患儿胃粘膜IL-8含量为15.25±5.45pg/mg，阴性患儿胃粘膜IL-8含量为3.33±1.27pg/mg，差异有统计学意义（t=13.315，P<0.001）。不同的H.pylori定植密度其IL-8含量无显著差异（t=1.831，P>0.05）。
2.活动性炎症及淋巴滤泡检出阳性组与阴性组IL-8含量的比较Hpylori阳性患儿活动性炎症及淋巴滤泡检出率与和阴性患儿比较差异有显著意义（x2分别为12.286、6.413，P均<0.001）。活动性胃炎胃粘膜IL-8含量为19.97±4.98 pg/mg，非活动性胃炎胃粘膜IL-8含量为12.81±3.81pg/mg；有淋巴滤泡形成胃粘膜IL-8含量为21.12±3.45pg/mg，无淋巴滤泡形成胃粘膜IL-8含量为13.53±4.66pg/mg；差异有显著意义（t=5.306、4.942，P均<0.001）。
3.CagA阳性组与阴性组IL-8含量的比较CagA阳性组胃粘膜IL-8明显高于CagA阴性组（17.19±8.28 pg/mg，和10.63±4.64pg/mg，t=12.153，P<0.05）
4.H.pylori感染儿童十二指肠粘膜IL-8检出情况43例H.pylori感染儿童十二指肠粘膜IL-8仅检出7例（2.17±0.76pg/mg），检出率为16.3%。
结论：儿童感染H.pylori后胃黏膜上皮组织可检测到高浓度的IL-8，IL-8能引起中性粒细胞浸润及淋巴滤泡形成。IL-8含量与胃窦黏膜的H.pylori定植密度无关，可能与不同型别H.pylori、不同分化程度胃上皮细胞以及不同机体的免疫应答等综合因素诱导分泌的IL-8的量不同有关。说明IL-8在H.pylori感染后胃黏膜组织的炎症反应中具有重要作用，Cag A在H.pylori引起炎症反应以及进一步病理损害的过程中可能起着重要作用。儿童H.pylori感染者十二指肠粘膜IL-8检出率低，而且IL-8水平较低，因此H.pylori感染患儿十二指肠炎或溃疡的发病机制尚有待于进一步研究。