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氨氮是生物体内正常代谢产物之一，也是维持生态平衡的重要营养元素。但随着工业和经济的快速发展，我国地表水体氨氮污染严重，对水生生物生存构成了严重威胁。氨氮致毒机理的研究多集中于脊椎动物，对水生无脊椎动物的致毒机理尚未见详细的报道。河蚬（Corbicula fluminea Müller，1774）在我国有悠久的养殖历史，具有优良的生产性能和较高的经济、药用价值。本研究以河蚬为实验动物，探究了氨氮对无脊椎动物的毒性效应及致毒机制，为河蚬健康养殖提供了理论指导。
本实验选用氯化铵(NH4Cl)胁迫健康河蚬，测定了其致死浓度，补充了我国本土的氨氮毒性数据，并通过关键词对全网筛选后，对不同温度与pH条件下的氨氮毒性数据进行标准化（温度20℃，pH=7.0）调整。随后对中美物种（鱼类，贝类和溞类）对氨氮的敏感性进行了分析比较，发现我国鱼类和贝类对氨氮的敏感性比美国物种相对较弱，溞类差异不明显。同时分别对我国与美国的物种间进行比较，发现贝类是现有水生生物对氨氮毒性最敏感的物种。根据河蚬的半致死浓度，选择转录组测序的氨氮暴露浓度（10，25mg/L）与暴露时间（24h和48h）。通过对河蚬消化腺组织的第二代转录组测序，获得了58,384个unigene，Q30碱基的百分比达到93.44%以上，测序质量较高，错误率较低。通过转录组分析发现氨氮胁迫对河蚬6,742个基因（11.54%）的表达有显著影响，通过基因功能注释以及代谢通路分析筛选后发现，有222个差异表达基因涉及25个主要的氨氮响应富集通路，如凋亡、FoxO和泛素化途径等。NMDAR激活响应机制是脊椎动物应答氨氮胁迫的重要机制之一，但河蚬转录组测序结果未能注释到NMDAR相关基因，因此推测河蚬可能存非NMDAR依赖的的氨氮胁迫响应机制。
对消化腺和鳃组织进行组织学分析，研究了氨氮对河蚬氧化应激、DNA损伤和细胞凋亡等的影响。通过实验发现，氨氮胁迫可以提高河蚬氧化应激酶活性，诱导DNA损伤、凋亡和热休克蛋白等基因和不同细胞炎症因子的表达变化。采用H&E以及TUNEL染色方法，进一步证实氨氮胁迫可以诱导河蚬细胞凋亡。综上所述，本研究探讨了氨氮对河蚬氧化应激、DNA损伤和细胞凋亡的影响，为进一步揭示氨氮对河蚬的毒性效应以及致毒机理提供了理论参考。
本实验选用氯化铵(NH4Cl)胁迫健康河蚬，测定了其致死浓度，补充了我国本土的氨氮毒性数据，并通过关键词对全网筛选后，对不同温度与pH条件下的氨氮毒性数据进行标准化（温度20℃，pH=7.0）调整。随后对中美物种（鱼类，贝类和溞类）对氨氮的敏感性进行了分析比较，发现我国鱼类和贝类对氨氮的敏感性比美国物种相对较弱，溞类差异不明显。同时分别对我国与美国的物种间进行比较，发现贝类是现有水生生物对氨氮毒性最敏感的物种。根据河蚬的半致死浓度，选择转录组测序的氨氮暴露浓度（10，25mg/L）与暴露时间（24h和48h）。通过对河蚬消化腺组织的第二代转录组测序，获得了58,384个unigene，Q30碱基的百分比达到93.44%以上，测序质量较高，错误率较低。通过转录组分析发现氨氮胁迫对河蚬6,742个基因（11.54%）的表达有显著影响，通过基因功能注释以及代谢通路分析筛选后发现，有222个差异表达基因涉及25个主要的氨氮响应富集通路，如凋亡、FoxO和泛素化途径等。NMDAR激活响应机制是脊椎动物应答氨氮胁迫的重要机制之一，但河蚬转录组测序结果未能注释到NMDAR相关基因，因此推测河蚬可能存非NMDAR依赖的的氨氮胁迫响应机制。
对消化腺和鳃组织进行组织学分析，研究了氨氮对河蚬氧化应激、DNA损伤和细胞凋亡等的影响。通过实验发现，氨氮胁迫可以提高河蚬氧化应激酶活性，诱导DNA损伤、凋亡和热休克蛋白等基因和不同细胞炎症因子的表达变化。采用H&E以及TUNEL染色方法，进一步证实氨氮胁迫可以诱导河蚬细胞凋亡。综上所述，本研究探讨了氨氮对河蚬氧化应激、DNA损伤和细胞凋亡的影响，为进一步揭示氨氮对河蚬的毒性效应以及致毒机理提供了理论参考。