【摘 要】
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该研究以细胞激活剂PMA诱导下的组织淋巴瘤细胞系U937细胞和早幼粒白血病细胞系HL-60为实验模型,用定量RT-PCR法、Norgtern杂交法、流式细胞术等从mRNA水平、蛋白水平 以及细
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该研究以细胞激活剂PMA诱导下的组织淋巴瘤细胞系U937细胞和早幼粒白血病细胞系HL-60为实验模型,用定量RT-PCR法、Norgtern杂交法、流式细胞术等从mRNA水平、蛋白水平 以及细胞粘附表型等方面研究了PMA和糖皮质激素调节CD18表达的信号转导通路及其机制. 实验表明在PMA诱导CD18的过程中,激活NF-κB信号转导通路是必需的,激活NA-κ可能通过促进IL-8表达,再间接促进CD18的表达.Dex具有明显抑制CD18表达的作用,该作用通过受 体介导,其后也可能通过抑制NF-κB-IL-8途径.该研究对CD18表达的调节机制以及糖皮质 激素的抗炎机制提供了进一步的实验证据.
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