【摘 要】
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超抗原、表位传播、分子模拟、细胞凋亡、隐蔽性表位、修饰作用以及细胞因子网络失调都可能导致自身免疫病的发生.系统性红斑狼疮是一种典型的自身免疫病,其中约10%为化学物
【出 处】
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北京医科大学 北京大学医学部 北京大学
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超抗原、表位传播、分子模拟、细胞凋亡、隐蔽性表位、修饰作用以及细胞因子网络失调都可能导致自身免疫病的发生.系统性红斑狼疮是一种典型的自身免疫病,其中约10%为化学物质诱导的狼疮.普鲁卡因酰胺(Pca),盐酸肼苯哒嗪(Hyd),2,2-偶氮-双(3-乙苯基-噻唑啉-6-硫酸)(ABTS)都为心血管药物,如果对病人长期使用,病人会出现狼疮样症状,即药物诱导的狼疮(DIL).该研究用Pca、Hyd和ABTS诱导小鼠建立DIL的动物模型并对用药小鼠的免疫功能进行了分析.结果发现T细胞对用药小鼠APC的反应没有增强,间接说明了药物的修饰作用并不是导致抗核抗体产生的主要原因.对T细胞的自身反应性分析表明药物并不能诱导明显的T细胞自身反应性.此外,用药BALB/c小鼠外周血中白细胞和嗜中性粒细胞以及CD4<+>与CD8<+>T细胞的比例均无异常变化,但用药BALB/c小鼠外周血中B细胞数目增加.Pca处理BALB/c小鼠吞噬细胞的吞噬功能以及补体活性未发生异常改变.
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