论文部分内容阅读
植物根的生长依赖于根尖分生组织细胞的持续分裂活性。在根尖分生组织中，分裂不活跃的静止中心(quiescentcenter,QC)细胞，及其周围分裂活性相对旺盛的干细胞，共同组成所谓的根尖干细胞微环境(rootstemcellniche)。一经建立，干细胞微环境具有维持自身结构和功能稳定的能力。同时，位于根尖干细胞微环境的干细胞经过分裂分化，最终发育成根的各个组织。因而根尖干细胞微环境是根生长发育的细胞源泉。一般认为，根尖干细胞微环境的建立和维持受到两条相对独立的途径调控:植物激素生长素及其下游的AP2类转录因子PLETHORA(PLT)形成一条途径，GRAS(acronymofGAI,RGA,SCRgenes)家族的SHORTROOT(SHR)/SCARECROW(SCR)组成另一条途径。本文中，我们通过遗传学的方法筛选到一个拟南芥根尖干细胞维持发生缺陷的突变体，命名为“活跃静止中心”(activequiescentcenter,aqc1-1)。aqc1-1突变体表现为QC细胞增多，根冠干细胞分化，分生组织细胞分裂活性降低，并进而影响到根的生长。aqc1-1突变体的表型是由酪氨酸磺基转移酶基因TyrosylproteinSulfotransferase(TPST)突变造成的。TPST蛋白定位于高尔基体上，并特异地在根尖干细胞区域富集表达。动物中的研究认为，TPST在翻译后水平修饰酪氨酸的磺基化。我们发现TPST的表达受到生长素的诱导，而TPST突变能够影响根尖干细胞区域PIN基因和生长素合成基因的正确表达，并进而影响根尖的生长素分布。同时，我们也发现TPST突变影响了本底水平和生长素诱导下的PLT基因表达;而过量表达PLT2能部分恢复突变体中根尖分生组织的缺陷。因此TPST通过修饰RGF多肽使其具有功能，有功能的RGF多肽调控PLT的表达，进而调控根尖干细胞微环境的维持;而生长素能诱导TPST和几个RGF家族基因的表达;TPST突变也影响根尖PIN3/4/7以及生长素合成基因的表达，从而形成一个生长素-TPST-PLT-PIN调控回路。另外，我们的实验结果认为，TPST的作用机制平行于SHR/SCR途径。因此TPST可能作用于生长素的下游，及PLT的上游调控根尖干细胞微环境的维持。TPST及其新发现的底物RGF多肽，成为了生长素和转录因子PLT之间的联系纽带。