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目的:通过观察树舌多糖(Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)对人胃粘液性腺癌MGC-803细胞的增殖、细胞周期各时相分布、蛋白激酶A和蛋白酪氨酸激酶活性的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤的作用机制。方法:MTT法检测树舌多糖抑制胃癌细胞MGC-803增殖的作用。2mg/ml树舌多糖作用72 h后,流式细胞仪检测MGC-803细胞的周期分布、流式细胞仪检测p-PTK以及EGFR、PDGFR蛋白的表达;采用PepTag非放射性法检测PKA活性;通过荧光显微镜观察MGC-803细胞EGFR、PDGFR表达的荧光强度。结果:树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖具有抑制作用,并呈时间及剂量的依赖性。2mg/ml树舌多糖作用72 h后,MGC-803细胞被阻滞于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,较细胞对照组有显著性差异(p<0.05);树舌多糖可以提高胃癌MGC-803细胞PKA活性,与细胞对照组比较,二者差异有统计学意义(p<0.05);树舌多糖组细胞中PTK磷酸化水平较细胞对照组降低,二者差异有统计学意义(p<0.05);流式细胞仪检测MGC-803细胞EGFR和PDGFR-β表达情况,结果显示树舌多糖组细胞的EGFR和PDGFR-β表达的阳性百分率减少,与对照细胞组比较,二者差异有统计学意义(p<0.05);荧光显微镜下观察,树舌多糖组MGC-803细胞EGFR和PDGFR-β荧光强度较细胞对照组明显减弱,两种方法检测的结果一致。结论:树舌多糖具有抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用,其抗肿瘤的作用可能与以下机制有关:1树舌多糖能够阻止肿瘤细胞由G1期进入S期,使进入S和G2/M期细胞减少,延缓细胞周期进程;2树舌多糖可以提高MGC-803细胞PKA的活性,通过对细胞增殖信号转导途径的负调节,抑制细胞增殖;3树舌多糖能降低PTK磷酸化水平、且能降低受体型酪氨酸蛋白激酶EGFR、PDGFR-β的表达。