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黄酮类化合物发现至今已有近百年历史，人类对黄酮类化合物利用的历史甚至可以追溯到几百万年前，如今每年关于黄酮类化合物的相关研究论文就有5000多篇;然而，时至今日我们对这一类神奇的天然小分子化合物的生物学作用机制仍然知之甚少。其中一个重要原因就是无细胞化学体系下的研究与细胞内生物体系的研究长久以来相对独立的进行，致使在这两种体系下得到的不同结论未能整合到一起。诸如黄酮类化合物“促氧化”或“抗氧化”的争论使得人们难以基于其作用机制有目的地开发和利用这一宝贵的自然资源。因此，亟需在总结前人工作的基础上提出一种新的作用机制，以便合理地解释这些争议的根源，重新认识黄酮类化合物生物学效应的作用基础以及更好的开发和利用。 在本研究中，我们在总结已报到的各种黄酮类化合物作用机制的基础上，分别对各类可能的作用机制进行了评估，发现与氧化还原性质相关的作用机制最有可能是其主要的作用机制;随后，通过无细胞化学体系下黄酮类化合物与超氧阴离子反应的实验和细胞内ROS的检测实验，发现黄酮类化合物虽然可以减少超氧阴离子但并不能清除自由基，反而会引起细胞内氧化压力升高，基于此发现提出了黄酮类化合物作为电子传递体的概念和干扰细胞内电子传递的生物化学作用机制;并进一步在此作用机制的基础上，通过理论模型计算初步构建了黄酮类化合物的分子结构与其引起细胞毒性之间的定量构效关系;最后，除了指出黄酮类化合物干扰细胞内电子传递会导致细胞毒性之外，还提供了黄酮类化合物的一个新的应用方向，即调节DC细胞抗原交叉呈递。 黄酮类化合物作为电子传递体的概念不仅可以解决黄酮类化合物“抗氧化作用”或“促氧化作用”之间的争论，而且更新了人们对这一类天然化合物分子的认识。黄酮类化合物不应该被简单地视为“抗氧化剂”或“促氧化剂”，“抗氧化作用”或“促氧化作用”是黄酮类化合物作为电子传递体的两个不同的表现方面。通过黄酮类化合物构效关系的研究，使得我们得以在量子水平上认识黄酮类化合物作为电子传递体发挥生物学效应的结构基础，同时也为实现对这一类天然化合物分子库的计算机辅助虚拟筛选奠定了基础。 本研究中，我们发现黄酮类化合物引起的细胞内氧化压力不仅导致了其细胞毒性，同时也是其发挥促进DC细胞抗原交叉呈递这一生物学效应的基础。这说明，黄酮类化合物引起的细胞内氧化压力也不应该被简单地认为是“有益的”或“有害的”;如何通过选择黄酮类化合物分子的种类和使用浓度将它们引起的细胞内氧化压力控制在合理的范围内（既不会引起明显的细胞毒性又可以发挥有效的生物学效应）才应该是未来研究的重点。 总之，通过研究使得我们在重新认识黄酮类化合物生物化学作用机制的同时，也为进一步开发和利用开辟了新方向。