【摘 要】
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目的:Imatinib Mesylate(STI571,Gleevec,Glivec)是新型的靶向酪氨酸蛋白激酶的抑制剂,是有效的抗肿瘤新药,目前正用于临床Ⅰ/Ⅱ期治疗慢性髓系白血病(CML)和其他恶性肿瘤.该
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目的:Imatinib Mesylate(STI571,Gleevec,Glivec)是新型的靶向酪氨酸蛋白激酶的抑制剂,是有效的抗肿瘤新药,目前正用于临床Ⅰ/Ⅱ期治疗慢性髓系白血病(CML)和其他恶性肿瘤.该文研究酪氨酸酶抑制剂Imatinib对恶性神经胶质瘤的体内外抗肿瘤作用.方法:RT-PCR,免疫组化的方法检测与不同浓度的Imatinib共同培养前后,PDGF及其受体在体外培养的,人/鼠恶性胶质瘤细胞的表达;MTT法用于检查Imatinib对胶质瘤细胞的增殖抑制,并单独或联合应用DNA碱基化剂TMA,确定其协同作用;实验观察Imatinib对胶质瘤细胞的细胞集落形成,细胞迁移率的影响;由流式细胞仪检测Imatinib诱导的细胞死亡途径,及与Imatinib共培养对胶质瘤细胞周期的作用;免疫印迹杂交法用来探查Imatinib抵抗细胞的蛋白激酶网络变化.裸鼠C6胶质瘤模型观察Imatinib体内抑瘤作用和抑制肿瘤血管生成的影响.结果:所用胶质瘤细胞T98G,U87MG,LNZ308,RG均不同程度的表达PDGF配体或受体,RT-PCR结果显示,Imatinib抑制PDGF受体和PDGF-B配体,在mRNA水平抑制其表达;Imatinib与TMZ相互协同作用于T98G;10μM及5μM Imatinib分别可以部分或基本抑制胶质瘤细胞的增殖及形成集落和细胞迁移;高于或等于10μM浓度的Imatinib可快速诱导胶质瘤细胞凋亡或坏死;与Imatinib共培养引起不同程度的胶质瘤细胞周期停滞于G0-G1期,并伴有S期分数下降;免疫印迹杂交法结果提示了Imatinib抵抗细胞肿瘤信号调节的新网络;Imatinib具有一定的体内抑瘤作用,机理主要为抑制肿瘤生长,对肿瘤血管生成影响不大.结论:研究表明,PDGF受体酪氨酸酶抑制剂Imatinib有较强的抑制恶性胶质瘤细胞(GBM)增殖的作用并可能与其他化疗药物协同抗肿瘤.并确切的抑瘤作用仍需进一步研究探索.
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