【摘 要】
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上皮细胞-间质转化(EMT)表现为上皮细胞重新编程失去细胞间的连接，极性以及细胞骨架的重新排列等特性，并获得间充质特性，使得细胞迁移性增强。在正常的生物体内，EMT过程在胚胎发
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上皮细胞-间质转化(EMT)表现为上皮细胞重新编程失去细胞间的连接，极性以及细胞骨架的重新排列等特性，并获得间充质特性，使得细胞迁移性增强。在正常的生物体内，EMT过程在胚胎发育过程和损伤修复过程中发挥关键性的作用。在病理状态下，EMT被认为是纤维化疾病和肿瘤转移的一个重要成因。微管蛋白在细胞骨架中有着非常关键的作用，但它是如何参与EMT的诱导以及维持仍然知之甚少。微管蛋白的去乙酰化已被报道可由组蛋白去乙酰化酶调控。组蛋白去乙酰化修饰是一种表观遗传学的基因调控方式。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)在细胞转化时的活性明显增强，使得原有的基因表达平衡状态被打破，导致细胞恶变诱发肿瘤。如今HDACs已成为表观遗传学中抗肿瘤药物设计的重要和潜力靶点。在本文的研究中发现微管蛋白的乙酰化水平在稳定细胞的形态中起着重要的作用，并可能可以作为标志EMT发生的指示。微管蛋白的高度乙酰化呈现着上皮形态相关特性，而在TGF-β介导的EMT过程中发生降低。同时文章发现TGF-β的刺激可以增加微管蛋白去乙酰化酶HDAC6的活力，但不影响其表达。HDAC6的抑制剂tubacin或TGF-βⅠ型受体抑制剂SB431542都可以通过抑制微管的去乙酰化从而抑制EMT的发生。另一方面也发现了一些组蛋白去乙酰化酶，如HDAC5或HDAC7，以及sirt2，sirt3和sirt6可能在EMT的过程起作用。本文的研究结果表明，乙酰化的微管蛋白可以作为EMT发生的标志物，同时HDAC6在EMT过程中起着重要的调节作用。
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