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Etoposide所诱导产生的Ei24最初是作为p53的效应因子被发现的。研究表明Ei24除作为一种预凋亡因子和肿瘤抑制因子外，它还参与了自噬、转录调控、上皮-间充质转移等生命过程。已有文献报道杂合体Ei24+/-小鼠自交无法产生Ei24-/-全敲小鼠，说明Ei24在胚胎发育过程中在可能发挥重要作用。但目前还未有Ei24在生殖系统中功能的相关研究。 为了研究Ei24在精子发生过程中的功能和作用机制，我们利用Cre-loxP系统介导的条件性敲除体系得到了在睾丸支持细胞中特异性敲除Ei24的小鼠模型AMH-E24-/-。结果发现，在小鼠睾丸支持细胞中特异性敲除Ei24会导致精子数目减少，及大量畸形精子的发生。进一步研究发现，Ei24缺陷的小鼠睾丸中胞质外特化结构组装异常、生精上皮细胞骨架紊乱。这些表型可能是由于自噬流被阻断后，导致细胞骨架负调控因子PDLIM1的累积所引起的。 上述结果表明，Ei24缺失后会引起自噬流被阻断，从而导致PDLIM1的异常积累，进而导致细胞骨架紊乱、胞质外特化结构组装异常，最终导致头部畸形精子的产生。本研究探索了Ei24在精子发生中新的生理作用，进一步证实了自噬参与睾丸支持细胞正常骨架结构的建成，为一些畸形精子发生的临床治疗提供了潜在的靶点。