【摘 要】
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目的：探讨黄芪皂甙Ⅳ(XGA)对急性心肌梗死大鼠(MI大鼠)心肌胶原的影响及其时效和量效关系，并探讨其作用机制。 方法：通过结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支制成MI大鼠模型，假手
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目的：探讨黄芪皂甙Ⅳ(XGA)对急性心肌梗死大鼠(MI大鼠)心肌胶原的影响及其时效和量效关系，并探讨其作用机制。
方法：通过结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支制成MI大鼠模型，假手术组行开胸手术，但不结扎冠状动脉。造模后将大鼠分为缺血组和治疗组；缺血组大鼠给予腹腔注射生理盐水；治疗组分别接受不同剂量(0.5，2.5，5.0，10.0mg/k∥d治疗4周)和不同疗程(10.0mg/kg/d治疗1、2、3、4周)黄芪皂甙Ⅳ治疗，于实验第14、28天取血；以ELISA法测定其血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)浓度；于实验第28天处死大鼠，分别取缺血区及非缺血区心肌组织行HE染色和Masson染色，并以免疫组织化学(IHC)方法测定其MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达水平。
结果：①XGA使MI大鼠心肌胶原含量明显减少；②XGA使MI大鼠血清AngⅡ、ET、P-Ⅲ-NP及Ⅰ-CTP含量明显减少；③XGA使MI大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9的表达显著提高、TIMP-1表达显著减少；④XGA使MI大鼠心肌细胞病理改变明显减轻；⑤XGA使MI大鼠纤维化相关指标改善的程度与用药剂量和用药时间成正相关。
结论：①XGA有着较为明确的减少心肌胶原合成及保护缺血心肌的作用；②XGA减少心肌胶原合成的作用与用药剂量和用药时间成正相关；③XGA减少心肌胶原合成的机制可能在于对心肌组织AngⅡ、ET、Ca2+及MMPs/TIMPs等多种因子的综合调节作用。
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