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第一部分、Beh(c)et病患者外周血单个核细胞内细胞因子信号抑制因子的表达
目的：探讨Beh(c)et病患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcell，PBMC)内细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)的表达以及SOCS在Beh(c)et病发病机制中的作用。
方法：分别抽取Beh(c)et病患者(16人)和正常人(16人)的静脉血，用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-4、IL-12、IFN-γ的水平；用Trizol提取患者和正常人PBMC的RNA，用非特异性引物oligo-(dT)15将其逆转录为cDNA，再进行PCR扩增，并用荧光定量PCR仪实时检测SOCS PCR扩增的全过程，根据目的基因和内参基因的Ct值，使用2-ΔΔCt方法计算样本中目的基因mRNA的表达量；Western blot方法检测PBMC内SOCS蛋白表达的水平。
结果：(1)ELISA结果：IL-4、IL-12和IFN-γ在Beh(c)et病患者血清中的水平均较正常对照组显著升高。(2)相对荧光定量PCR结果：与正常对照组相比，SOCS1、SOCS2和SOCS5 mRNA在Beh(c)et病患者PBMC的表达水平升高；CIS、SOCS3 mRNA在患者PBMC内的表达水平降低。(3)蛋白免疫印迹结果：Beh(c)et病患者的SOCS1和SOCS5蛋白的水平比正常对照组显著增高，而CIS和SOCS3水平明显降低；SOCS2无明显变化。
结论：Beh(c)et病患者PBMC内SOCS1和SOCS5水平升高、CIS和SOCS3水平降低，可能与Beh(c)et病的发生机制有关。
第二部分、Vogt-小柳原田病患者外周血单个核细胞内细胞因子信号抑制因子的表达
目的：探讨Vogt-小柳原田病(VKH)患者外周血单个核细胞中SOCS的表达以及SOCS在VKH病发病机制中的作用。
方法：抽取VKH患者活动期(15人)、静止期(17人)和正常人(16人)的静脉血，用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-4、IL-12、IFN-γ的水平；用Trizol提取患者和正常人PBMC的RNA，用非特异性引物oligo-(dT)15将其逆转录为cDNA，再进行PCR扩增，并用荧光定量PCR仪实时检测SOCS PCR扩增的全过程，根据目的基因和内参基因的Ct值，使用2-ΔΔCt方法计算样本中目的基因mRNA的表达量；Western blot方法检测PBMC内SOCS蛋白表达的水平。
结果：(1)ELISA：IL-4、IL-12和IFN-γ在活动期和静止期VKH患者血清中的水平均较正常对照组显著升高。(2)相对荧光定量PCR：VKH活动期和静止期患者PBMC内的CIS、SOCS1、SOCS2、SOCS5 mRNA的表达均高于正常对照组；SOCS3mRNA在活动期患者高于正常对照组，而在静止期患者的表达稍低于正常对照组。(3)蛋白免疫印迹：活动期患者的CIS水平显著低于静止期患者和正常人，静止期和正常对照组之间无显著差异；SOCS1在活动期患者体内显著高于静止期患者和正常对照组，静止期和正常对照组之间无显著差异；SOCS2在患者和正常人之间无明显差别；活动期和静止期患者的SOCS3均明显较正常对照组降低；SOCS5在两组患者体内的水平均高于正常对照组，且静止期患者的水平显著高于活动期。
结论：SOCS1水平升高、CIS和SOCS3水平降低导致葡萄膜炎的发生，SOCS5在葡萄膜炎发生过程中起保护作用。临床上静止期的葡萄膜炎患者体内仍有隐匿的炎症反应继续发生，这可能是葡萄膜炎易复发和慢性化的原因之一。