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目的: 观察益气扶正方对Lewis肺癌荷瘤鼠模型的抑瘤作用及其对荷瘤鼠机体免疫细胞和相关细胞因子的影响，探讨益气扶正方对Lewis肺癌荷瘤鼠抑瘤作用的生物学机制。 方法: 第一部分: 1.建立C57BL/6黑鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型，以生理盐水为对照，研究益气扶正方对移植瘤生长的影响，观察其抑瘤效果。 2.拆方研究益气扶正方的抑瘤作用，将益气扶正方拆方为小复方和单药，研究其对Lewis肺癌移植瘤模型的抑瘤作用。 3.设定不同的起始给药时间，研究益气扶正方预防性给药对Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤生长的影响。 第二部分: 1.采用LLC肺癌细胞系，MTT法体外给药益气扶正方观察其是否具有体外瘤效果。 2.采用荧光定量PCR法检测移植瘤组织VEGF、bFGF、IFN-γ、COX-2、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、 IDOmRNA的表达，确定益气扶正方对Lewis肺癌荷瘤鼠免疫因子的影响及可能介导的生物学机制，推断益气扶正方对荷瘤鼠介导的免疫细胞。 3.采用荧光定量PCR法检测移植瘤组织PI3K、AKT、JAK、STAT等信号通路相关mRNA表达，确定益气扶正方抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤生长的可能信号通路及其对免疫逃逸关键因子IDO的调控。 4.采用流式细胞术检测益气扶正方作用后的Lewis肺癌荷瘤鼠的脾脏及肿瘤组织的CD3、CD4、CD8、NKp46、CD16、CD25、FOXP3的分子表达，明确益气扶正方调节的具体免疫细胞类别。 结果: 实验结果显示:1.Lewis肺癌移植瘤模型中，与生理盐水对照组相比，显著抑制Lewis肺癌肿瘤的生长，差异具有统计学意义（P＜0.05)。2.Lewis肺癌移植瘤模型中，益气扶正方各拆方组肿瘤体积均小于对照组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。3.Lewis肺癌移植瘤模型中，与对照组比较，接种前两周和接种前一周预防性给药、接种后给药益气扶正方，均能显著抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤的生长，差异具有统计学意义（P＜0.05），预防性提前给药益气扶正方能够提早药物起效时间，抗癌作用更加显著。4.MTT实验中，与对照组相比，益气扶正方体外并未能抑制LLC细胞增殖。5.Real-Time PCR实验结果显示:与对照组相比，益气扶正方组Lewis肺癌皮下移植瘤组织中VEGF、bFGF、COX-2、IL-10、IDO、PI3K、AKT、JAK1、STAT1 mRNA含量下降，IFN-γ、IL-2、IL-12 mRNA含量增加，COX-2抑制剂给药组与对照组比较IDO mRNA含量下调，差异具有统计学意义(P＜0.05)，其余mRNA含量差异无统计学意义。6.流式细胞术实验结果显示:与生理盐水对照组相比，益气扶正方处理组Lewis肺癌移植瘤组织中，NK细胞（P=0.0414，＜0.05）、CD3+T细胞（P=0.0451，＜0.05）、CD3+CD4+T细胞（P=0.0499，＜0.05），均明显增多，差异具有统计学意义;CD4+ CD25+Treg含量较对照组减少，但无统计学差异（P=0.1169，＞0.05）;CD3+CD8+T细胞、CD8/Treg升高，但无统计学差异（P=0.0556，P=0.1462，＞0.05）;Lewis肺癌荷瘤小鼠脾脏组织中，与对照组比较，益气扶正方组NK细胞（P=0.0124，＜0.05）、CD3+T细胞（P=0.0014，＜0.05）CD3+CD4+T细胞（P=0.0064，＜0.05）CD3+CD8+T细胞（P=0.0102，＜0.05），均明显增多，差异具有统计学意义;CD4+CD25+Treg含量较对照组减少，但无统计学差异（P=0.4770，＞0.05）;CD8/Treg升高，但无统计学差异（P=0.1530，＞0.05）。 结论: 本研究发现:1.益气扶正方能够抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤的生长。2.拆方和益气扶正方各单药均不能发挥抑瘤作用。3.预防性给药益气扶正方能显著抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤的生长，并能提前药物起效时间。4.益气扶正方能够调节Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤组织中的免疫细胞因子的表达。5.益气扶正方能够调节Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤组织和脾脏中的免疫细胞的比例。6.益气扶正方能够调节Lewis肺癌荷瘤鼠JAK/STAT、PI3K/AKT信号通路因子。综上，益气扶正方通过对荷瘤小鼠免疫功能的调节发挥了抗肿瘤作用。益气扶正方抑瘤作用可能还与下调了肿瘤激活和肿瘤免疫逃逸相关的信号通路和因子密切相关。因此，中药复方益气扶正方通过多角度抑制了抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤的生长。