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一氧化氮(NO)是一个重要的信号分子参与了植物的生物胁迫响应和气孔运动等多种生理过程。在本研究中，我们通过基因表达谱芯片筛选到一个能够被NO强烈诱导的基因NOI2(NITRIC OXIDE INDUCIBLE2)并且证实了其对NO响应的特异性。NOI2编码一个具有WD40-1ike结构域的功能未知蛋白。我们使用NOI2的启动子序列连接LUCIFERASE基因序列构建了一个荧光信号筛选平台。利用这一筛选系统结合EMS诱变我们发现了一个NOI2表达明显降低的突变体ren1(regulator of nitric oxide signaling1)，并且经过图位克隆我们确定了REN1基因的具体位置。我们通过ren1突变体中NOI2的转录水平检测和荧光检测以及在烟草转化系统中的瞬时表达结果分析证实了REN1对NOI2具有明显的激活作用。NOI2的启动子序列的部分剪切分析和EMSA(Electrophoresis Mobility ShiftAssay)结合实验的结果表明REN1蛋白能够直接结合NOI2的启动子序列。而CHIP(Chromatin Immunoprecipitation)实验的结果在活体内证实了REN1对NOI2启动子序列的结合。前人报道植物病原菌效应因子LPS(lipopolysaccharides)处理可以诱导植物体内产生大量NO，NOI2作为一个高度响应NO诱导基因有可能参与上述病原菌-植物互做过程。因此，我们验证了noi2-1和noi2-2的气孔关闭对于LPS处理和病原菌Pst DC3000处理的响应特征。研究结果表明，相对于野生型，LPS或病原菌Pst DC3000处理导致的气孔关闭过程在noi2-1和noi2-2突变体中明显受到抑制，且NOI2过表达植株气孔表现出相反的表型。我们的研究结果表明NOI2在病原菌侵染植物时的气孔主动关闭过程中发挥重要功能。综上，我们的工作表明NO能够通过REN1激活NOI2的转录表达，减小气孔在病原细菌侵染植物时的开度从而抑制病原细菌的入侵。