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目的：探讨右侧杏仁核中央核外侧包膜区（CeLC)中磷酸化钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶IIa(p-CaMKIIa)在阿片诱导的痛觉过敏（OIH)中的作用。 方法：⑴SD雄性大鼠均分为痛觉过敏组（Fentanyl组，n=4)和对照组(Control组,n=4)，Fentanyl组注射芬太尼诱导OIH(60昭/kg，皮下注射，每15min—次，共4次，累积给药总量240^g/kg),Control组给予生理盐水。在D-1、D0(基础值)，最后一次给药后1h、5h、6h、6.5h、7h、8h、D1、D2、D3、D4和D5各时点分别测量两组机械痛（PWMT,g)和热痛（PWTL,s)的变化；⑵SD雄性大鼠均分为痛觉过敏组（Fentanyl组，n=6)和对照组(Salme组，n=6),建模成功后取右侧杏仁核中央核外侧包膜区（CeLC)组织用westernblot检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶IIa(p-CaMKIIa)的表达量；⑶SD雄性大鼠随机均分为Vehicle组(n=10)、KN92组(n=10)、KN93(5nmol)组(n=10)、KN93(7.5nmol)组(n=10)和KN93(10nmol)组(n=10)，均进行右侧CeLC区置管，待其完全恢复后诱导OIH模型，成功后分别向各组CeLC内注射0.5^110%DMS0(二甲基亚砜)、KN92(钙调蛋白依赖蛋白激酶抑制剂类似物）（10nmol)、KN93(钙调蛋白依赖蛋白激酶抑制剂）（5nmol)、KN93(7.5nmol)、KN93(10nmol)；分别于OIH模型前、给药前及给药后0.5h测定各组机械痛和热痛的变化。于最后一次测痛后处死大鼠，采用westernblot法检测各组右侧CeLC区p-CaMKIIa的表达量；⑷SD雄性大鼠均分为Saline组和Fentanyl组（n=6)。Fentanyl组注射芬太尼诱导OIH；同时Saline组给予生理盐水。12h后采用脑片膜片钳电生理技术，分别记录Saline组和Fentanyl组右侧CeLC区神经元微小自发性兴奋性突触后电流（mEPSCs),及Saline组和Fentanyl组给予KN93(10^M),钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶抑制剂后右侧CeLC区神经元mEPSCs的变化。 结果：①与Control组相比，给予芬太尼后1h-5h,Fentanyl组PWMT和PWTL值升髙（P<0.05);5h后，其PWMT和PWTL值开始降低，Fentanyl组PWMT和PWTL值在6.5h、7h、8h、D1、D2、D3明显下降（P<0.05),且在6.5h时下降最明显(P<0.05);D5时,Fentanyl组PWMT和PWTL值与Control组PWMT和PWTL值无明显差异(P>0.05)。②与Saline组相比，Fentanyl组给予芬太尼后右侧CeLC区^-CaMKNa表达量明显升髙（P<0.05)。③OIH造模前，Vehicle组、KN92组、KN93(5nmol)组、KN93(7.5nmol)组和KN93(10nmol)组PWMT和PWTL值无明显差异（P>0.05)；给药前（OIH建模后)，Vehicle组、KN92组、KN93(5nmol)组、KN93(7.5nmol)组和KN93(10nmol)组OIH建模后PWMT和PWTL值均降低(P<0.05)；给药0.5h后，与Vehicle组相比，KN93(5nmol)组、KN93(7.5nmol)组和KN93(10nmol)组PWMT和PWTL值呈剂量依赖性升髙（P<0.05)；与Vehicle组相比，给抑制剂后KN93(5nmol)组、KN93(7.5nmol)组和KN93(10nmol)组右侧CeLC区p-CaMKNa表达量呈剂量依赖性升髙（P<0.05)。④与Saline组比较，Fentanyl组建立OIH模型后，右侧CeLC区神经元mEPSCs幅值及频率均明显增加（P<0.05)，Saline组加入抑制剂KN93后右侧CeLC区神经元mEPSCs的幅值及频率无明显变化（P>0.05);Fentanyl组加入抑制剂KN93后右侧CeLC区神经元mEPSCs的幅值及频率均降至正常值（P<0.05)。 结论：⑴芬太尼呈时效性诱导大鼠形成痛觉过敏；⑵芬太尼诱导的痛觉过敏模型大鼠右侧杏仁核中央核外侧包膜区p-CaMKIIa表达量明显升髙；⑶KN93可呈剂量依赖性翻转芬太尼诱导的大鼠机械性和热痛觉过敏及右侧CeLC区p-CaMKIIa表达量的变化。⑷芬太尼诱导大鼠右侧CeLC区突触传递增强，CaMKIIa抑制剂可以逆转这些变化。