【摘 要】
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目的:探讨丙泊酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马区神经元线粒体膜通透性转化孔(MPTP)活性以及对线粒体超微结构影响的观察。 方法:将54只雄性SD大鼠随机的分为三组(n=18
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目的:探讨丙泊酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马区神经元线粒体膜通透性转化孔(MPTP)活性以及对线粒体超微结构影响的观察。 方法:将54只雄性SD大鼠随机的分为三组(n=18):假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、丙泊酚预处理组（P组）。对照组为假手术组;缺血/再灌注组采用以双侧颈总动脉夹闭+放血全身低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，使平均动脉MAP维持在40mmHg±5mmHg;P组在全脑缺血前泵入丙泊酚1.5mg·kg-1·min-1，维持1h。分别在脑缺血/再灌注后的6h、24h和48h等时间点断头取大鼠海马组织并在冰板上快速提取海马线粒体，用酶标仪检测神经元线粒体膜通透性转化孔(MPTP)的活性，并用透射电镜观察海马区神经元线粒体超微结构的改变。 结果:分别在脑缺血/再灌注后6h、24h和48h等时间点断头取大鼠海马组织，冰板上快速提取海马线粒体，检测神经元线粒体膜通透性转化孔(MPTP)的活性。丙泊酚预处理组在脑缺血再灌注后各时间点的线粒体膜通透性转化孔(MPTP)的活性都优于缺血/再灌注组(P＜0.05);透射电镜观察的结果表明丙泊酚预处理后可以显著改善脑缺血/再灌注后线粒体超微结构的改变。 结论:提前给予1.5mg·kg-1·min-1的1h丙泊酚，预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显的改善，其中的机制可能与丙泊酚抑制线粒体膜通透性转换孔的开放，改善线粒体膜通透性转换孔的活性从而保护线粒体的结构有关。
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