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目的:以apo E-/-基因敲除(apo E-KO)小鼠为研究对象,给予高脂饮食(HD)构建动脉粥样硬化模型,探讨mi R-20a对apo E-/-小鼠ABCA1的表达及其动脉粥样硬化斑块的影响。方法:1.30只6周龄的雄性apo E-/-小鼠给予高脂饮食(21%猪油+0.21%胆固醇)喂养10周后,随机分为3组。2.实验分组:该实验分为三组①PBS组:小鼠腹腔注射10mg/kg的PBS液,共4周,第一周注射两次,以后三周每周注射一次;②mi R-20a高表达组:小鼠腹腔注射mi R-20a agomir 10mg/kg(用DEPC水稀释),共4周,注射方式同上;③mi R-20a抑制组:小鼠腹腔注射mi R-20a antagomir 10mg/kg(用DEPC水稀释),共4周,注射方式同上。检测指标:1.4周后,测各组小鼠血清HDL-C、LDL-C、TG、TC值。2.Western blot测各组小鼠肝脏ABCA1蛋白表达。3.Real-Time PC R测各组小鼠肝脏ABCA1m RN A的表达和mi R-20a的含量。4.观察各组小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块。结果:1.与PBS组相比,mi R-20a agomir干预后,小鼠血清HDL-C减少,LDL-C、TC增加,而TG无显著变化,肝脏mi R-20a表达增加,肝脏ABCA1蛋白和ABCA1m RN A表达减少,动脉粥样硬化病变加重。2.与PBS组相比,mi R-20a antagomir干预后,小鼠血清HDL-C增加,LDL-C、TC减少,而TG无显著变化,肝脏mi R-20a表达减少,肝脏ABCA1蛋白和ABCA1m RNA表达增加,动脉粥样硬化病变减轻。结论:mi R-20a抑制剂作为一种新型的mi RN A,可缩小动脉粥样硬化斑块面积,它有望成为一种新型的抗动脉粥样硬化的药物。