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目的：
鉴定水翁花提取物2，4-二羟基-6-甲氧基-3，5-二甲基查耳酮(DMC)的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPARγ)配体结合活性及其对脂肪细胞分化和葡萄糖摄取作用的影响。
方法：
1.在293T和Hela细胞中用GAL4嵌合体报告基因试验分别检测DMC与PPARα、PPARβ和PPARγ的配体结合活性；
2.用油红O染色法检测在分化过程中经过DMC干预的3T3-L1脂肪细胞中的甘油三酯(TG)含量，观察DMC对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响；
3.用[3H]-2-脱氧葡萄糖摄取试验检测经过DMC处理的3T3-L1脂肪细胞和C2Cl2骨骼肌细胞的葡萄糖摄取作用的变化情况；
4.用荧光实时定量PCR检测经DMC处理的3T3-L1脂肪细胞中的PPARγ以及aP2、PEPCK、LPL、C/EBPα、CD36、CAP、IRS2等PPARγ靶基因mRNA的表达情况；
5.用荧光素酶基因试验检测DMC对293T细胞中NF-κB活性的影响。
结果：
1.DMC能以剂量依赖型的方式选择性的对PPARγ产生激活作用，在293T细胞中，DMC浓度为10μ mol·L-1时激活作用最强，约为正常对照组的12倍，在Hela细胞中，DMC浓度为5μ mol·L－1时激活作用最强，约为正常对照组的13倍，然而DMC在这两种细胞中对PPARα和PPARβ则均无明显的激活作用；
2.DMC促进3T3－L1前脂肪细胞的分化，且作用效果呈现出比较明显的量效关系；
3.DMC能显著提高3T3－L1脂肪细胞的葡萄糖摄取率，在不加胰岛素或者加200nmol·L－1短效胰岛素刺激的情况下，DMC处理组的葡萄糖摄取量分别为对照组的186％和353％，均超过了相同浓度的罗格列酮处理组；同样，DMC也能显著提高C2Cl2骨骼肌细胞的葡萄糖摄取率，在200nmol·L-1短效胰岛素刺激的情况下，1μmol·L－1和5μmol·L－1 DMC处理组的葡萄糖摄取量分别为对照组的159％和213％；
4.DMC能提高3T3－L1脂肪细胞中的PPAR7以及aP2、LPL、C/EBPα、CAP和IRS2等PPARγ靶基因的mRNA表达量；
5.DMC能以剂量依赖型的方式对NF－κB产生抑制作用。