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xCT（由Slc7a11基因编码）是xc-氨基酸转运系统的功能性亚基，该系统向胞内转运胱氨酸，向胞外转运谷氨酸。xCT最早被发现在胞内氧化还原稳态的维持中起重要作用。xCT功能缺陷的细胞在体外培养时发生凋亡，这是由于胱氨酸不能被正常摄取，使得谷胱甘肽合成量不足，活性氧自由基不能被及时清除所导致的。xCT在体内尤其是神经系统中是否也有同样作用还不得而知。本研究利用xCT缺失突变鼠（sut）探究xCT在生理状态下动物脑组织中的功能。行为学实验结果显示sut小鼠表现出多个脑区相关的学习和记忆障碍，但相关脑区的总体形态正常，神经元计数结果显示sut小鼠神经元并无明显的细胞缺失，sut小鼠对MPTP诱发的氧化应激压力的敏感性也没有增加，以上结果初步证明xCT在体内维持氧化还原稳态的作用并不明显。另一方面，电生理实验证实sut小鼠海马的突触可塑性降低，这可能是造成sut小鼠海马相关的学习记忆能力降低的原因。有报道称xCT通过调节胞外谷氨酸的浓度影响突触可塑性。但是，我们发现提高胞外谷氨酸浓度并没有使sut小鼠海马的长时程增强恢复至正常水平;同时，抑制xCT也没有影响野生型小鼠海马的长时程增强。这说明，xCT调节胞外谷氨酸这一功能短时间内减弱或增强并不影响到突触可塑性，而更有可能从更早的发育初期已经开始，即sut小鼠突触可塑性降低可能是由于胞外谷氨酸长期不足而导致的。综上所述，我们的结果表明，xCT是一种新的突触可塑性调节蛋白，这为进一步了解xCT在神经系统的功能奠定了基础。