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嗜盐碱细菌Alkalimonas amylolytica N10是一株最适pH为10.0，最高可以耐7％NaCl的专性嗜碱、轻度嗜盐的革兰氏阴性细菌。K+transporter基因trkH、trk、kup和kap基因缺陷体E.coliLB650在K+低于10mM的培养基中不能生长。以LB650作为筛选宿主，对以pGem3Zf为载体构建的Alkalimonas amylolyticaN10基因组文库进行基因筛选，对可以支持LB650在K3Na111.5生长的质粒进行测序，经过BLAST比对分析，得到了一个含有Alkalimonas amylolyttica N10 trkH和trkA基因的DNA片段。Aa-trkH和Aa-trkA位于同一个基因簇上，二者具有相反的转录方向，转录终止于基因组上的同一区域。
将两个基因引入E.coli对应的缺陷体LB650和LB2003中，在K3Nal11.5培养基中，Aa-trkH基因能够支持LB650的生长，Aa-trkA基因能够支持trkA缺陷体E.coli LB2003的生长。当将含有Aa-trkH或者是Aa-trkAH的基因引入trkH，trkG和sapD基因缺陷体E.coli LB690中的时候，来自于A.amylolyticaN10的trkH基因也能支持LB690在K3Na111.5中的生长，表明Aa-TrkH系统转运K+不绝对需要TrkE。
将含有Aa-trkH基因的LB650培养于含有不同NaCl浓度的培养基中，Aa-TrkH比来自于E.coli中的TrkH能更好地支持LB650在高浓度盐条件下的生长，说明Aa-TrkH在高盐条件下具有相对较高的活性。在不同pH条件测定Aa-TrkAH的净k+转运量表明，Aa-TrkAH比Ec-TrkAH具有更好的盐碱适应性。对为了研究在高pH条件下的活性，对Aa-TrkH在不同pH条件下进行了动力学分析，在pH7.5的条件下，测定Aa-TrkH系统的129.3 nmol min-1 mg-1 dry cell，Km是0.31mM。在pH8.0的条件下，124.5 nmol min-1 mg-1 dry cell，Km是0.17mM。在pH8.5的条件下，75.97 nmol min-1 mg-1，Km=0.13mM。由于K+的测定在高pH条件下胞内K+流失速度很快，所以推测Aa-TrkH在pH8.5时最大速度接近于实际测定速度的2倍，其最适pH可能在pH8.0或者以上。通过分析Aa-TrkH对于Rb+的转运，也证明了同样的结果。
通过序列比对，发现Aa-TrkH的103位Phe和229位Ser具有一定的保守性，对两个位点进行半饱和突变，发现Phe103被。Thr取代后，Aa-TrkH的活性几乎没有变化，被Ala取代后，活性有所下降，被Asp、His和Lys取代后，活性完全丧失。测定Phe103Ala、Phe103His、Phe103Asp的K+和Rb+转运的性质表明，各种突变几乎都削弱了K+的转运能力，但是Phe103/Ala转运Rb+的能力和野生型的一样。以上结果说明这一位点既需要Phe的空间构象，也对电荷有所要求，同时，Phe对于底物的选择还有一定的作用。对229为Ser的突变显示，无论被何种氨基酸替代，都无法恢复Aa-TrkH的活性，这证明Ser229可能参与了活性中心氢键的形成，而其它氨基酸无法替代。对Aa-TrkA和来自于E.coli的Ec-TrkA进行基因片段互换证明，Aa-TrkA和Ec-TrkA之间的对LB2003缺陷性状互补功能的差异主要是Aa-TrkA的C末端影响。对Aa-TrkA和Aa-TrkH的体外表达证明，Aa-TrkA在表达宿主BL21中以包涵体形式存在，分子伴侣groES-groEL可以促使Aa-TrkA的可溶性表达。含有分子伴侣groES-groEL的pGr07和tig的ptf16能够协助Aa-TrkH的高通量体外表达。对N10进行原生质体制备的条件摸索表明，制备N10的原生质体需要一定浓度的Gly和EDTA的存在。