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目的：本研究通过检测孕激素核受体A、B亚型（Progesterone receptor isoforms A and B，PR-A，PR-B）在正常输卵管伞端(Umbrella of normal fallopian，UNF)、卵巢交界性浆液性囊腺瘤（Ovarian borderline serous cystadenoma，OBSC）、卵巢浆液性囊腺癌（Ovarian serous cystadenocarcinoma，OSC）中的表达。探讨其在OSC发生、发展中的作用及与临床病理特征的关系。以及探讨PR-B对卵巢癌细胞影响及与PI3K/AKT信号通路之间的关系，为卵巢癌的生物学治疗提供新的理论基础。 方法：采用免疫组织化学Elivision法检测22例UNF、22例OBSC、52例OSC中PR-A、PR-B蛋白的表达情况。以人卵巢癌细胞OVCAR-3为研究对象：（1）设计和合成针对PR-B的siRNA。(2)用LipofectamineTM2000脂质体将PR-B FAM-siRNA转染进入卵巢癌细胞OVCAR-3，流式细胞仪分别检测不同终浓度50nmol、100nmol、200nmol的转染率。选择转染率高转染浓度转染细胞，于转染12小时后做荧光检测和拍照，于转染48小时后做细胞免疫组化检测沉默效果。（3）对照组为未转染组：对照组1：空白组；对照组2：LY组；对照组3：LY+MPA组；对照组4：MPA组。实验组为转染组：实验组1：空白组；实验组2：LY组；实验组3：LY+MPA组；实验组4：MPA组。（4）MTT法检测各组细胞的存活率；AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率；RT-PCR检测各组细胞XIAP mRNA、AKT mRNA的相对表达量；Western Blot检测各组细胞XIAP、P-AKT蛋白表达情况。 结果：PR-A蛋白在UNF，OBSC和OSC中阳性率分别为94.5％（21/22）、94.5％（21/22）、68.38％（34/52），三组总体相比差异有显著性（P﹤0.05）。PR-B蛋白在UNF、OBSC和OSC中阳性率分别为100％（22/22）、77.27％（17/22）、40.38％（21/52），三组总体相比差异有显著性（P﹤0.05）。三组中PR-A/PR-B的比值总体比较差异有显著性（P﹤0.05）。PR-A、PR-B蛋白在OSC随着分期和组织学分级的增高而表达率逐渐下降，Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期比较、低级别与高级别比较，差异均有显著性（P﹤0.05）。PR-A/PR-B比值在低级别与高级别中相比，差异有显著性（P﹤0.05）。PR-B表达在OSC有、无淋巴结转移组间比较，差异有显著性（P﹤0.05）。PR-A、PR-B在OSC组织中表达呈正相关（r=0.33，P﹤0.05）。 （1）存活率，对照组1、对照组2、对照组3、对照组4结果分别是：100%、83.43%、83.19%、82.79%，对照组4中细胞存活率最低，而对照组1最高。说明MPA与LY相似，对卵巢癌细胞有抑制增殖的作用。实验组1、实验组2、实验组3、实验组4结果分别是：98.31%、82.03%、80.78%、97.89%，实验组1与实验组4细胞存活率均高于实验组2和实验组3，说明沉默PR-B后MPA抑制卵巢癌细胞增殖的作用消失。（2）凋亡率，对照组1、对照组2、对照组3、对照组4结果分别是：11.41±0.52、27.82±0.6、28.29±0.5、34.33±1.48，对照组1凋亡率最低，而对照组4凋亡率最高，说明LY和MPA都有促进卵巢癌细胞凋亡的作用。实验组1、实验组2、实验组3、实验组4结果分别是：11.56±0.49、26.86±0.76、26.69±0.63、10.47±0.53；实验组4凋亡率最低，说明沉默PR-B后MPA促进癌细胞凋亡的作用消失。（3）XIAP、AKT基因mRNA的表达结果。AKT mRNA在对照组1、对照组2、对照组3、对照组4结果分别是：10.81±2.23、5.12±.66、5.63±1.71、4.33±1.73；XIAP mRNA在对照组1、对照组2、对照组3、对照组4结果分别是：10.56±2.73、6.08±1.61、5.61±2.39、5.01±1.34，AKT和XIAP在对照组1表达量最高，对照组4表达量最低，说明LY和MPA可抑制AKT和XIAP基因表达。AKT mRNA在实验组1、实验组2、实验组3、实验组4结果分别是：11.64±1.62、6.71±1.94、5.98±1.9、12.94±2.01，XIAP mRNA在实验组1、实验组2、实验组3、实验组4结果分别是：10.98±2.1、7.06±2.7、5.2±1.98、11.29±2.18；实验组1和实验组4中的表达量明显高于其他组，说明沉默PR-B后MPA不能抑制AKT和XIAPmRNA的表达。（4）P-AKT、XIAP蛋白表达结果：P-AKT蛋白在对照组1、对照组2、对照组3、对照组4结果分别是：0.8±0.023、0.66±0.019、0.61±0.013、0.69±0.022，XIAP蛋白在对照组1、对照组2、对照组3、对照组4结果分别是：0.94±0.041、0.75±0.026、0.73±0.027、0.66±0.026，对照组1表达量最高，其他组均明显减低，说明LY和MPA可抑制P-AKT和XIAP蛋白表达。P-AKT蛋白在实验组1、实验组2、实验组3、实验组4结果分别是：0.82±0.039、0.64±0.047、0.73±0.048、0.87±0.053，XIAP蛋白在实验组1、实验组2、实验组3、实验组4结果分别是：11±0.073、0.82±0.06、0.71±0.078、0.98±0.036，实验组4中的蛋白表达明显高于实验组2和实验组3，说明沉默PR-B后MPA对P-AKT和XIAP蛋白表达的抑制作用消失。 结论：随着OSC恶性变的发生、发展PR-A、PR-B蛋白表达逐渐下调，而PR-B下调更为明显，可能是卵巢组织恶性变的标志。PR-A/PR-B比值的增大可能预示着卵巢癌分化越差。PR-B相对高表达有利于抑制OSC的淋巴结转移。醋酸甲羟孕酮抑制癌细胞增殖和促进凋亡的作用机制可能是通过PR-B介导对PI3K/AKT信号通路的抑制来执行的。