【摘 要】
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背景与目的:慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)被预言为21世纪心血管疾病的世界性难题,全世界约有2,250万人遭受CHF的折磨,终末期(New York Heart Associat
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背景与目的:慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)被预言为21世纪心血管疾病的世界性难题,全世界约有2,250万人遭受CHF的折磨,终末期(New York Heart Association classⅣ)患者1年病死率达33～37%,据Framingham Heart Study报道,CHF的5年病死率为男性75%,女性62%。对HF的病理生理机制的进一步研究表明:血液动力学障碍及神经内分泌激活导致心脏重构为心衰发生、发展的主要环节,同时细胞因子网络的长期、慢性激活对降低心肌收缩力、加重心脏重构起着重要作用,并参与了CHF的发病进程。大规模的双盲、随机的临床试验证明:阻断神经内分泌的药物如血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂等,能延缓CHF的进展;同时,对抗细胞因子治疗心衰的药物正在研制中;近年来,国外研究证实心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy CRT)即双心室起搏治疗有助于纠正CHF患者的血液动力学紊乱和改善临床症状,但CRT改善心功能的机制尚不完全清楚,其对心功能的改善是否与影响细胞因子网络有关,尚无相关报道。本实验旨在探讨CRT对慢性心衰患者治疗前及治疗后1个月、3个月心功能及血清细胞因子的影响,同时,观察血清细胞因子浓度变
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