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镉是一种人体非必需的重金属元素，镉的吸入会对人体产生许多不利影响，包括细胞癌变和凋亡等。现有的研究对镉的吸收，镉引起细胞毒性等领域的生化、分子机制做了大量工作，但对于镉在体内代谢的具体分子机制阐释还不够全面，因此，本研究运用蛋白组学和转录组学手段，以小鼠为动物模型，更加全面系统的研究了镉的毒性机理。结果如下:
1.添食小鼠不同镉浓度的饲料(0ppm，10ppm，102ppm，103ppm和104ppm)7天，ICP-AES测量小鼠肝脏，肾脏组织镉、铁和锌等金属离子含量，发现组织镉含量随着添食中镉的浓度增加而增加，铁离子含量趋势相反。
2.将小鼠肾脏总蛋白提取出来后，用二维电泳技术分析添食镉后（103ppm组）的小鼠肾脏蛋白表达谱变化。MALDI-TOF/TOF质谱鉴定得到34个表达差异蛋白，其中15个上调蛋白，19个下调蛋白。KEGG pathway分析表明:表达水平升高的蛋白，主要参与Immune system和Cell communication通路;表达下调的蛋白主要参与Energy metabolism和Microbial metabolism通路。
3.实时荧光定量PCR分析相关差异蛋白基因结果表明，部分蛋白水平和mRNA水平表达并不完全一致。如蛋白PHB，但是westernblot实验表明PHB蛋白在镉不同添食浓度的四组小鼠肾脏中，显示出表达量的镉浓度依赖性变化。
4.分别用0μ mol/kg，5μ mol/kg和10μ mol/kg体重的CdCl2剂量皮下注射小鼠，24小时后取小鼠的脾脏组织，送交上海晶能生物公司采用Illumina小鼠表达谱芯片分析小鼠脾脏表达谱的变化情况。共发现317个基因发生变化。GO分析上调基因主要富集在抗氧化生物过程，而下调基因主要富集在免疫相关的生物过程;KEGG pathway分析表明表达上调的基因主要参与了能量、毒物代谢和破骨细胞分化信号途径，下调的基因主要涉及膜蛋白的运输和吞噬途径。
5.比较镉诱导脾脏差异基因和和镉诱导肾脏差异蛋白发现，35％的差异蛋白与对应基因的mRNA表达量趋势一致，18％的蛋白表达呈现相反的趋势，25％的蛋白其对应基因在芯片试验中信号值过低，剩下部分蛋白与转录水平的关系较难界定。