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FIT作为拟南芥铁吸收调控网络中最核心的转录因子，在转录和翻译水平上都受到了严格的调控。多种植物激素通路都是通过直接或间接的与FIT发生作用参与到植物对铁吸收的调控。茉莉酸能加重拟南芥的缺铁胁迫表型，抑制FIT、4个ⅠbbHLH基因（bHLH38、bHLH39、bHLH100和bHLH101）以及IRT1和FRO2的缺铁诱导表达模式，并显著降低植物对铁的吸收和转运。而铁浓度的改变并不会显著影响茉莉酸途径相关基因的表达。 本研究通过酵母双杂筛选拟南芥根部cDNA文库鉴定到FIT的一个候选互作蛋白----bHLH18，该蛋白属于拟南芥Ⅳa bHLH转录因子亚家族。该家族共有四个成员:bHLH18、bHLH19、bHLH20和bHLH25，通过酵母双杂、BiFC以及CoIP实验证明FIT与这四个蛋白之间都存在互作。转录及组织定位分析结果表明所有Ⅳa bHLH基因都主要在根部表达，而且都响应茉莉酸诱导。进一步分析发现bHLH18的RNAi以及bHLH19、bHLH20和bHLH25的T-DNA突变体在缺铁加茉莉酸胁迫下都表现出更强的耐受性，地上部铁含量更高。缺铁加茉莉酸处理时，Ⅳa bHLH的RNAi或突变体中FIT和bHLH38的表达与野生型差异并不明显，但IRT1和FRO2的转录和蛋白水平却大幅上调。进一步分析发现，Ⅳa bHLH能影响FIT蛋白的稳定性。茉莉酸能降低缺铁条件下根部FIT蛋白含量，但在a bHLH的RNAi或突变体中，FIT的蛋白水平却显著比野生型高。同时还发现，bHLH38能增强茉莉酸胁迫下FIT蛋白的稳定性，在缺铁加茉莉酸处理时，bHLH38过表达植株表现出较强的耐受性，但同时过表达bHLH18能使其恢复到野生型。因此推测在缺铁加茉莉酸胁迫下，bHLH18能与bHLH38竞争结合FIT，介导FIT的翻译后调控机制。蛋白酶复合物抑制剂MG132能显著降低茉莉酸胁迫下FIT的降解过程，因此推测FIT的这种翻译后调控机制是通过26S蛋白酶复合体来完成的。茉莉酸合成及信号传导途径的重要蛋白JAR1和MYC2调控了Ⅳa bHLH基因的表达。在jar1或myc2突变体中，Ⅳa bHLH基因的茉莉酸诱导受到显著抑制。表型分析发现jar1和myc2突变体对缺铁加茉莉酸处理的耐受性显著增强。突变体中FIT和bHLH38的表达显著提高，茉莉酸对IRT1和FRO2表达的抑制几乎完全解除。综合所有实验数据，得出了茉莉酸抑制缺铁反应的调控模型:当植物在遭受病虫害或外界损伤时，会启动茉莉酸的生物合成，经过叶绿体和过氧化物酶体中的一系列生理生化反应合成茉莉酸分子((+)-7-iso-JA);再经JAR1催化合成JA-Ile活性分子启动茉莉酸信号传导途径;MYC2诱导表达;MYC2在抑制FIT和bHLH38转录的同时启动下游Ⅳa bHLH基因表达;Ⅳa bHLHs与FIT互作，一方面降低bHLH38结合FIT的能力，另一方面促进FIT的蛋白酶降解途径，从而降低根部IRT1和FRO2的表达，降低植物对铁的吸收。