【摘 要】
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糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种以血糖增高为特征的多病因代谢性疾病.其发病率正在急剧上升.糖尿病性脑病变引起人们的普遍关注,其临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,
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糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种以血糖增高为特征的多病因代谢性疾病.其发病率正在急剧上升.糖尿病性脑病变引起人们的普遍关注,其临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,与脑老化、老年中风及老年痴呆(Alzheimer disease,AD)均有密切联系.给病人家庭和社会都造成很重的负担.目前,关于糖尿病脑病变的具体机制尚不清楚,临床治疗的药物效果也十分有限.因此,探讨糖尿病性脑病发病机理和寻求新的药物治疗,具有十分重要的意义.该研究旨在从神经元细胞存活和凋亡信息传导途径角度探讨糖尿病脑病变的发生机制,并观察参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠药理作用及作用环节,以期发现防治糖尿病脑病变的新靶点和新药物.结论在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术.在4周内可建立糖尿病脑病变的大鼠模型,成功模拟了糖尿病脑病变的发生发展病变过程.单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能的改变.糖尿病复合脑缺血模型大鼠的海马神经营养因子NT-3及受体TrkC和TrkA的表达降低引起了海马神经元存活信息传导通路的障碍(Akt和P-CREB表达减少),可能最终导致海马神经元细胞的凋亡和缺失,引起海马长时程增强效应(LTP)的减弱,导致大脑学习记忆功能的障碍.参乌胶囊通过提高复合脑缺血模型大鼠海马的神经营养因子NT-3及受体TrkC和TrkA的表达,恢复神经元存活信息传导通路的畅通,抑制其海马神经元细胞的凋亡,保护海马神经元的存活,改善海马LTP,增强海马突触的可塑性,从而恢复了学习记忆功能.
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