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目的： 探讨葡聚糖硫酸纳(dextransulfatesodium，DSS)诱导结肠炎的调节性T细胞和CD4+T细胞失调发病机制；观察中药青黛及其主要成分靛玉红治疗溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis，UC)的疗效，进一步探讨青黛治疗UC的作用机制及作用成分。 方法： 将60只雄性BALB/c小鼠随机分为6组，即正常组(N)、模型组(M)、模型对照组(M1)、青黛组(Q)、靛玉红组(D)和5-ASA组(A)。除正常组外，余小鼠予5％DSS溶液(w/v)自由饮用5天，制备DSS结肠炎小鼠模型。于造模第6天开始，予各组小鼠每日灌胃给药治疗7天，N组和M1组予0.5％羧甲基纤维素钠灌胃；7天后处死小鼠，收集血浆、脾脏和结肠组织。观察小鼠的一般状况，计算动物疾病活动指数评分(diseaseactiveindexDAI)、结肠指数、结肠长度、结肠组织学损伤(histologicalindex，HI)评分，采用免疫荧光流式细胞术检测脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量、叉头状转录因子P3(Transcriptionfactorforkheadboxp3，Foxp3)表达以及CD4+T细胞数量，采用酶联免疫吸附法(enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α)水平。 结果： 1、造模5天时，模型组小鼠的结肠粘膜出现明显的组织损伤，与人类UC极为相似；处理7天后，与模型对照组比较，治疗组HI评分均显著降低(P<0.05)，5-ASA组最优(P<0.05)，青黛组次之，靛玉红组最差(P<0.01)； 2、经过7天处理后，与模型对照组比较，治疗组的DAI评分均有下降趋势(P>0.05)，青黛组和5-ASA组小鼠体重显著增加(P<0.05)，靛玉红组体重仅有增加趋势(P>0.05)； 3、模型对照组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量较正常组明显减少(P<0.05)，经治疗后，青黛和靛玉红组的CD4+CD25+Treg细胞明显升高(P<0.05)，青黛组优于靛玉红组(P<0.05)，5-ASA组仅出现升高趋势(P>0.05)； 4、模型对照组小鼠脾脏Foxp3及CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达较正常组明显减少(P<0.05)，经治疗后，治疗组的Foxp3表达均明显升高(P<0.05)，且增至与正常组相似的水平(P>0.05)； 5、模型对照组小鼠脾脏CD4+T细胞数量较正常组显著增加(P<0.05)，经治疗后，青黛和5-ASA组的CD4+T细胞显著下降(P<0.05)，靛玉红组的CD4+T细胞出现下降趋势(P>0.05)； 6、模型对照组小鼠血浆TNF-α与正常组比较未见有统计学意义的改变(P>0.05)，经治疗后，各组间的TNF-α水平也未见有统计学意义的改变(P>0.05)。 结论： 1、5％DSS给药5天可成功复制结肠炎模型，其临床表现及病理损伤与人类UC极为相似；CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3、CD4+T细胞在DSS诱导结肠炎症中起着重要作用； 2、以清热解毒立法的青黛及其主要有效成分靛玉红能够显著促进：DSS诱导结肠炎小鼠一般状况改善和结肠修复，且青黛作用优于靛玉红，提示清热解毒是治疗UC的有效治法； 3、具有清热解毒功效的青黛和靛玉红可能通过调节CD4+CD25+Treg细胞、Foxp3表达和CD4+T细胞实现治疗UC的作用，CD4+CD25+Treg细胞和Foxp3低表达，CD4+T细胞高表达可能是清热解毒法的作用靶点之一。