【摘 要】
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目的:观察胃肠安方对乏氧诱导人胃癌细胞上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition，EMT)作用与相关调控基因表达影响;研究胃肠安方对乏氧胃癌细胞粘附、移动、侵袭能
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目的:观察胃肠安方对乏氧诱导人胃癌细胞上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition，EMT)作用与相关调控基因表达影响;研究胃肠安方对乏氧胃癌细胞粘附、移动、侵袭能力影响，为中医药治疗胃癌提供新的基础。 方法:以人胃癌MGC-803细胞建立BALB/C裸小鼠皮下移植瘤模型，根据大小随机数字表法随机分为2组，对照组、胃肠安方组，每组10只。对照组予生理盐水0.3mL灌胃，1次/天;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3mL灌胃，1次/天，含生药2.5g/ml。免疫组化法检测乏氧调控基因HIF-1α以及上皮-间质转化相关蛋白表达。低氧环境培养人胃癌MGC-803细胞，同时采用中药胃肠安方干预，观察细胞形态变化，Western-Blot检测上皮-间质转化标志蛋白及调控基因表达影响，ELISA检测TGF-β1分泌;划痕法检测细胞移动，试剂盒检测细胞粘附、侵袭。 结果:免疫组化结果显示，胃肠安方治疗后胃癌组织HIF-1α蛋白表达降低，上皮标志蛋白E-Cadherin表达增强，间质标志蛋白N-Cadherin、Vimentin表达降低。乏氧培养胃癌呈间质细胞形态，E-Cadherin表达降低，N-Cadherin、Vimentin表达增强，结果显示乏氧可以诱导EMT发生;胃肠安方治疗可以促使乏氧胃癌细胞维持上皮细胞形态，升高E-Cadherin表达，降低N-Cadherin、Vimentin表达，可以抑制乏氧诱导EMT。胃肠安方同时可以抑制乏氧胃癌细胞HIF-1α和Snail表达，以及TGF-β1分泌。胃肠安方可以抑制乏氧诱导的胃癌细胞粘附、移动和侵袭，以及LOX蛋白的表达。 结论:胃肠安方可以抑制乏氧诱导胃癌细胞上皮-间质转化，其分子机制与抑制HIF-1α和Snail表达以及TGF-β1分泌相关;胃肠安方可以抑制乏氧诱导胃癌细胞粘附、移动和侵袭，与抑制上皮-间质转化和Lox表达相关。
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