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目的:本研究旨在探讨耐力运动对青年和老年大鼠骨骼肌质量影响差异及其分子机制。方法:选用12只8周龄SPF级SD健康雄性大鼠,购自广东省医学实验动物中心,合格证编号:SCXK(粤)2013-0010,平均体重150克;选用SPF级SD健康雄性大鼠12只,鼠龄22个月,平均体重778克,购自成都达硕实验动物有限公司,合格证编号:5000336072。具体分组情况为:青年安静组(Y)、青年运动组(YE)、老年安静组(O)和老年运动组(OE)。运动组进行五天的适应性训练,然后严格按照运动计划进行12周有规律的运动训练。最后一次训练24小时后采取腹腔注射20%乌来糖(5ml/㎏)麻醉,取双侧趾长伸肌和比目鱼肌称重记录。用苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态和细胞平均面积,用荧光定量PCR及免疫印迹法(Western Blotting)观察AKT/mTOR/S6基因表达及蛋白变化。结果:1、衰老降低趾长伸肌和比目鱼肌的相对质量,运动增加趾长伸肌相对质量,以青年组增加明显。2、运动增加趾长伸肌和比目鱼肌HE染色的平均细胞面积,以青年组增加明显。3、衰老降低大鼠比目鱼肌中mTOR mRNA的表达和降低mTOR和S6的蛋白含量,衰老增加大鼠比目鱼肌中S6 mRNA的表达和增加P-mTOR/mTOR和P-S6/S6的比值。运动增加青年组大鼠比目鱼肌中AKT的蛋白含量,运动减少老年组大鼠比目鱼肌中P-mTOR/mTOR的比值。4、衰老降低大鼠趾长伸肌中mTOR和S6 mRNA表达和降低mTOR蛋白含量,衰老增加大鼠趾长伸肌中P-mTOR/mTOR的比值。运动增加青年组大鼠趾长伸肌AKT和S6 mRNA的表达。运动使大鼠趾长伸肌中P-S6/S6的比值增加。结论:1、运动增加骨骼肌质量,青年鼠增加明显,老年鼠增加缓慢。2、衰老抑制mTOR信号通路,但增加静息状态下mTOR的活性。3、运动激活青年大鼠趾长伸肌S6信号通路,提高P-S6/S6的活性。