【摘 要】
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该实验采用体外培养兔关节软骨细胞和滑膜细胞的方法,研究白细胞介素-1(IL-1)和脂多糖(LPS)对软骨细胞和滑膜细胞的作用.在此基础上,研究植物黄酮芹菜素、酪氨酸激酶(PTK)抑
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该实验采用体外培养兔关节软骨细胞和滑膜细胞的方法,研究白细胞介素-1(IL-1)和脂多糖(LPS)对软骨细胞和滑膜细胞的作用.在此基础上,研究植物黄酮芹菜素、酪氨酸激酶(PTK)抑制剂木黄酮和杀莠素A对LPS诱导滑膜细胞产生IL-1、IL-1和LPS刺激软骨细胞和滑膜细胞产生一氧化氮(NO),以及IL-1抑制软骨细胞增殖的作用.结果表明,IL-1在体外能抑制软骨细胞增殖,刺激软骨细胞产生大量NO;LPS能刺激软骨细胞和滑膜细胞产生大量NO;IL-1和LPS刺激软骨细胞和滑膜细胞产生NO具有协同性.木黄酮(12.5~100μmol/L)、芹菜素(6.25~50μmol/L)和杀莠素A(0.125~1.0μmol/L)剂量依赖地抑制IL-1、LPS、IL-1+LPS以及滑膜上清刺激软骨细胞产生NO;三种药物对LPS和IL-1+LPS刺激滑膜细胞产生NO也有抑制作用.由于以上三种药物都具有PTK抑制活性,木黄酮和杀莠素A是PTK特异性抑制剂,提示PTK可能与IL-1和LPS诱导软骨和滑膜细胞产生NO有关.木黄酮在50μmol/L能显著抑制LPS诱导滑膜细胞产生IL-1,而芹菜素和杀莠素A没有抑制作用;杀莠素A能逆转IL-1引起的软骨细胞增殖抑制,而芹菜素和木黄酮对IL-1抑制软骨细胞增殖无作用.以上三种药物能分别从不同环节发挥作用,提示有可能用于关节软骨的保护.
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