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目的：观察半枝莲黄酮类单体对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响，筛选抑制能力最强的单体汉黄芩素，观察其对SKOV3细胞和裸鼠移植瘤的影响，并从PI3K/Akt/PTEN信号通路探讨其作用机制。 方法： 1MTT法检测梯次浓度黄芩素、野黄芩苷、木犀草素、芹菜素、汉黄芩素对SKOV3细胞增殖的影响，计算其增殖抑制率和半数抑制率，从中筛选抑制能力最强的单体。 2倒置显微镜下观察梯次浓度汉黄芩素、卡铂作用SKOV3细胞48h后的细胞形态变化。MTT法检测汉黄芩素组、卡铂组、联合组(汉黄芩素+卡铂)作用24h、48h、72h对SKOV3细胞的增殖抑制率。汉黄芩素组、卡铂组、联合组作用SKOV3细胞48h，AnnexinV/PI染色后，分别采用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况；PI染色后流式细胞仪检测各组细胞周期变化；real-timePCR和WesternBlot法检测各组细胞中PI3K/Akt/PTEN通路相关分子的表达。 3裸鼠皮下接种SKOV3细胞，构建卵巢癌皮下移植瘤模型，随机分为模型组、卡铂组、汉黄芩素高、中、低剂量组、联合组，腹腔注射14天，测量各组移植瘤体积、瘤重；HE染色观察各组移植瘤形态变化；免疫组化检测移植瘤中Ki-67蛋白表达：realtime-PCR和WesternBlot法检测移植瘤中PI3K/Akt/PTEN通路相关分子的表达。 结果： 1汉黄芩素、黄芩素、野黄芩苷、木犀草素对SKOV3细胞的增殖抑制率随着药物浓度的增加而增加，呈浓度.效应关系；芹菜素对SKOV3细胞的增殖抑制率随着药物浓度的增加而呈拱形变化趋势。各单体IC50分别为：木犀草素为4.516mg/L；黄芩素为6.393mg/L；芹菜素为3.232mg/L；汉黄芩素为3.166mg/L；野黄芩苷为73.574mg/L，其中汉黄芩素IC50值最低。 2梯次浓度汉黄芩素、卡铂作用后，SKOV3细胞生长抑制，逐渐呈现凋亡迹象，随着浓度的增加，汉黄芩索组细胞形态逐渐呈细小松针样改变；卡铂组细胞逐渐呈圆形或不规则碎片状。联合组对SKOV3细胞的增殖抑制率明显优于汉黄芩素组、卡铂组，各组均呈时间依赖性。荧光显微镜下观察，与阴性对照组相比，联合组、卡铂组、汉黄芩素组早期凋亡和晚期凋亡细胞均明显增多；联合组无论早期凋亡细胞，还是晚期凋亡细胞均较卡铂组、汉黄芩素组显著增多。流式细胞仪检测显示，在细胞凋亡方面，与阴性对照组比较，卡铂组、汉黄芩素组、联合组凋亡率显著增加；联合组晚期凋亡率较汉黄芩素组、卡铂组明显增加；在细胞周期方面，与阴性对照组比较，卡铂组S期细胞显著增加，汉黄芩素组GO-G1期细胞显著增加，联合组S期细胞显著增加。real-timePCR显示，与阴性对照组比较，联合组PTEN表达明显升高，PIK3CA、Akt1、Akt2表达均明显降低；卡铂组PIK3CA、Akt1、Akt2表达均明显降低；汉黄芩素组PIK3CA、Akt2表达明显降低。WesternBlot结果显示，与阴性对照组比较，联合组PI3K110α、p-Akt蛋白表达显著下降；卡铂组PI3K110α蛋白表达明显下降。 3与模型组比较，汉黄芩素高、中剂量组、联合组移植瘤体积显著缩小。联合组瘤重较模型组显著减轻；其他各组瘤体重量均也减轻，但无统计学差异；联合组抑瘤率显著优于其他药物组。病理观察见模型组癌细胞生长旺盛，核浆比例失调，细胞核大而深染，核染色质呈粗颗粒状，核分裂相较多，浸润明显。汉黄芩素各剂量组及卡铂组均可见凋亡细胞，片状坏死灶，核分裂略减少，浸润较模型组明显好转；联合组细胞核固缩、碎裂，空泡较多，有间质纤维化和大片坏死现象。免疫组化检测显示，汉黄芩素高剂量组、联合组Ki-67蛋白的表达量与模型组相比明显降低。real-timePCR显示，与模型组比较，联合组PTEN表达明显升高，汉黄芩素高、中、低剂量组、卡铂组PTEN表达均无明显增加；联合组、卡铂组、汉黄芩素高、中、低剂量组PIK3CA、AKT1表达均不同程度明显下降。WesternBlot结果显示，与模型组比较，联合组、汉黄芩素高、低剂量组PTEN蛋白表达显著升高，联合组PTEN蛋白表达较汉黄芩素各剂量组、卡铂组均显著升高；联合组、卡铂组、汉黄芩素各剂量组PIK110α、p-Akt蛋白表达显著降低，联合组PIK110α蛋白表达较汉黄芩素各组显著降低；联合组p-Akt蛋白表达较汉黄芩素中、低剂量组、卡铂组均显著下降。 结论： 1半枝莲黄酮类单体具有抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用，其中汉黄芩素可能为抑制能力最强的单体。 2汉黄芩素具有抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和移植瘤生长的作用，并协同卡铂增强此抑制能力。 3汉黄芩素在体内可能通过调控PI3K/Akt/PTEN信号通路诱导卵巢癌细胞凋亡。