【摘 要】
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该实验研究了棉花黄萎病菌-大丽轮枝菌毒素(VD-toxin)与拟南芥幼苗互作反应中外源SA、NO供体SNP、NO合酶抑制剂NNA等不同处理对拟南芥幼苗HO含量、CAT和APX活性及CAT基因mRNA
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该实验研究了棉花黄萎病菌-大丽轮枝菌毒素(VD-toxin)与拟南芥幼苗互作反应中外源SA、NO供体SNP、NO合酶抑制剂NNA等不同处理对拟南芥幼苗H<,2>O<,2>含量、CAT和APX活性及CAT基因mRNA表达量的影响,并对NO、H<,2>O<,2>的积累部位进行染色检测.外源SA、NO供体处理拟南芥幼苗均能诱导H<,2>O<,2>的积累,NO供体的诱导作用最强;NO合酶抑制剂处理则未表现出H<,2>O<,2>含量的增强;H<,2>O<,2>的积累部位主要在叶片的表皮毛和维管束组织.在大丽轮枝菌毒素与拟南芥互作反应中,外源SA在转录和蛋白水平上均表现出对CAT的抑制作用,对APX活性也存在抑制作用,SA对CAT的抑制作用比对APX的抑制作用更强,表明,在现有的实验体系中,CAT对H<,2>O<,2>的亲合性可能大于APX对H<,2>O<,2>的亲合性,CAT是降解H<,2>O<,2>的主要酶系.NO在毒素与拟南芥的互作过程中也表现出对CAT的抑制作用,结果表明,H<,2>O<,2>可能作为信号分子参与了SA和NO调控的拟南芥的防卫反应,SA和NO或许在转录和蛋白水平上通过对CAT的抑制作用而促进H<,2>O<,2>的积累.该实验结果进一步验证了NO作用的双重性,即在通常情况下,NO表现出的是抗氧化性,而当毒素与拟南芥互作时,NO通过抑制CAT活性,促进H<,2>O<,2>的积累,传递抗病信号,表现其氧化性的一面.用NO特异荧光染料DAF-2DA染色得知,毒素、SA、H<,2>O<,2>单独及组合处理拟南芥下表皮条均能诱导NO的积累,NO主要积累于在保卫细胞腹壁上,在保卫细胞的胞质和表皮细胞的胞壁及胞质中也有NO的积累.综上所述,在大丽轮枝菌毒素与拟南芥幼苗的互作反应中,信号分子NO、SA和H<,2>O<,2>之间可能存在复杂的相互关系,这种相关性在诱导拟南芥幼苗的防卫反应中起重要的调控作用.
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