【摘 要】
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我们通过培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞,以其在长时间缺氧后（一小时）存活率的改变为指标,通过反复地短时间缺氧（5min缺氧+10min复氧）×2,建立了心肌细胞的低氧预适应模型,该模型基本
【出 处】
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中国协和医科大学 中国医学科学院 北京协和医学院 清华大学医学部
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我们通过培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞,以其在长时间缺氧后（一小时）存活率的改变为指标,通过反复地短时间缺氧（5min缺氧+10min复氧）×2,建立了心肌细胞的低氧预适应模型,该模型基本排除了交感神经末梢、内皮细胞、中性粒细胞及炎症介质的影响,在一定程度上能准确地反映出心肌细胞内线粒体在心肌细胞低氧预适应中的作用.在此基础上,通过测定不同阶段超氧阴离子和H<,2>O<,2>含量以及T-SOD、Cu,Zn-SOD和Mn-SOD活性,间接观察线粒体的功能状态,探讨可能的作用途径.为了证明预适应的延迟保护作用与抗氧化酶活性的升高有关.我们直接观测了超氧阴离子的产生,并确定它在预适应中对Mn-SOD含量的影响,乳鼠心肌细胞低氧模型由于能够排除冠脉血流以及影响自由基的类别和数量的非心肌细胞,是研究自由基对预适应作用的理想模型.而且,已知分离的心肌细胞是在缺氧和再给氧时产生氧自由基<[47]>.我们也证明了通过黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶产生的外源性超氧阴离子可使心肌细胞预适应的保护作用.结果证明了短暂、反复的间段性缺氧所产生的氧自由基可以使抗氧化酶活性增高,后者可以保护心肌免受或少受缺氧损伤.
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