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研究目的：实验研究通过进行脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导制备脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)模型，通过实验中对大鼠脓毒症所致肺损伤过程中的大鼠的肺组织病理变化进行观察评分，并过对大鼠肺组织中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6、IL-1β等)等炎性因子含量的改变及NF-κBp65蛋白表达的变化，评估黄芩素(Baiealein，BCL)在脓毒症引起的大鼠急性肺损伤中发挥的肺部保护作用及抗炎作用。对黄芩素在急性肺损伤过程中的干预作用机制进行初步解释。为黄芩素在治疗脓毒症致急性肺损伤的临床应用提供新的治疗思路及理论依据。
研究方法：选择SD大鼠40只，通过数字随机分组法，分为空白对照组(BlankControlgroup，n=8)、模型组(Modelgroup，n=8)、黄芩素低剂量组(BCL-LDgroup，n=8)、黄芩素高剂量组(BCL-HDgroup，n=8)和地塞米松组(Dexgroup，n=8)共5组。在通过腹腔注射水合氯醛麻醉后，各实验组大鼠给予经尾静脉注射LPS溶液，成功建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。造模结束后，黄芩素高剂量组及黄芩素低剂量组分别以50mg/kg及100mg/kg浓度黄芩素溶液进行腹腔注射，每3h一次，共3次。地塞米松组同时分次给予以5mg/kg地塞米松溶液腹腔注射。空白对照组在实验过程中自由摄食，饮水，不需要特殊处理。各实验组大鼠在经过造模处理后分别饲养于独立鼠笼，自由摄食、饮水。造模48h内，对各组的大鼠存活的情况及大鼠的一般生存状态进行观察并记录，在造模48h后同时对各组大鼠分别进行处死解剖取材。处死各组大鼠后取左肺固定后常规脱水、石蜡包埋，2μm厚度进行组织切片。HE染色法观察各组大鼠肺组织中的病理改变，并且通过免疫组化法观察NF-κBp65蛋白在肺组织中的分布情况，并进行NF-κBp65蛋白表达的评分评估。取右肺上叶测量肺组织的湿重/干重比值(W/D)。取右肺中、下叶进行肺组织匀浆以ELISA法检测其中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量。
研究结果：模型组与空白组相比，肺组织W/D明显升高，肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增高；肺组织ALI病理评分明显增高；NF-κBp65蛋白表达情况明显提升，各项指标差异均具有统计学差异，表明尾静脉注射脂多糖制备大鼠ALI模型成功。
对各组数据进行比较，黄芩素高、低剂量组大鼠与模型组大鼠肺含水量相比较，黄芩素高、低剂量组肺W/D值较模型组明显降低(P＜0.05)，不同剂量的黄芩素组间相比较无明显差异。
黄芩素高、低剂量组的肺组织病理评分低于模型组(P＜0.05)，具体表现为肺间质及肺泡内渗出减轻，炎性细胞浸润减少。黄芩素高、低剂量组间相比较无明显差异，地塞米松组病理评分与黄芩素高、低剂量组间无明显差异。
黄芩素高、低剂量组肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量水平显著高于空白组，差异具有统计学差异(P＜0.05)。黄芩素高、低剂量组肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量水平显著低于模型组，差异有统计学差异(P＜0.05)。
NF-κBp65蛋白表达得分情况分析显示：模型组的免疫组化评分显著高于空白组，提示大鼠ALI模型制备成功。黄芩素高、低剂量组NF-κBp65免疫组化评分显著低于模型组，差异有统计学差异(P＜0.05)。黄芩素高、低剂量组间相比NF-κBp65评分相比无明显差异。
结论：黄芩素可通过改善肺水肿及减轻肺组织中的炎症反应在脓毒症致急性肺损伤的病理过程中产生保护肺组织，改善肺通气的作用，其作用机制可能与黄芩素减少炎性细胞因子的释放及NF-κBp65蛋白的表达有关。
研究方法：选择SD大鼠40只，通过数字随机分组法，分为空白对照组(BlankControlgroup，n=8)、模型组(Modelgroup，n=8)、黄芩素低剂量组(BCL-LDgroup，n=8)、黄芩素高剂量组(BCL-HDgroup，n=8)和地塞米松组(Dexgroup，n=8)共5组。在通过腹腔注射水合氯醛麻醉后，各实验组大鼠给予经尾静脉注射LPS溶液，成功建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。造模结束后，黄芩素高剂量组及黄芩素低剂量组分别以50mg/kg及100mg/kg浓度黄芩素溶液进行腹腔注射，每3h一次，共3次。地塞米松组同时分次给予以5mg/kg地塞米松溶液腹腔注射。空白对照组在实验过程中自由摄食，饮水，不需要特殊处理。各实验组大鼠在经过造模处理后分别饲养于独立鼠笼，自由摄食、饮水。造模48h内，对各组的大鼠存活的情况及大鼠的一般生存状态进行观察并记录，在造模48h后同时对各组大鼠分别进行处死解剖取材。处死各组大鼠后取左肺固定后常规脱水、石蜡包埋，2μm厚度进行组织切片。HE染色法观察各组大鼠肺组织中的病理改变，并且通过免疫组化法观察NF-κBp65蛋白在肺组织中的分布情况，并进行NF-κBp65蛋白表达的评分评估。取右肺上叶测量肺组织的湿重/干重比值(W/D)。取右肺中、下叶进行肺组织匀浆以ELISA法检测其中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量。
研究结果：模型组与空白组相比，肺组织W/D明显升高，肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增高；肺组织ALI病理评分明显增高；NF-κBp65蛋白表达情况明显提升，各项指标差异均具有统计学差异，表明尾静脉注射脂多糖制备大鼠ALI模型成功。
对各组数据进行比较，黄芩素高、低剂量组大鼠与模型组大鼠肺含水量相比较，黄芩素高、低剂量组肺W/D值较模型组明显降低(P＜0.05)，不同剂量的黄芩素组间相比较无明显差异。
黄芩素高、低剂量组的肺组织病理评分低于模型组(P＜0.05)，具体表现为肺间质及肺泡内渗出减轻，炎性细胞浸润减少。黄芩素高、低剂量组间相比较无明显差异，地塞米松组病理评分与黄芩素高、低剂量组间无明显差异。
黄芩素高、低剂量组肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量水平显著高于空白组，差异具有统计学差异(P＜0.05)。黄芩素高、低剂量组肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量水平显著低于模型组，差异有统计学差异(P＜0.05)。
NF-κBp65蛋白表达得分情况分析显示：模型组的免疫组化评分显著高于空白组，提示大鼠ALI模型制备成功。黄芩素高、低剂量组NF-κBp65免疫组化评分显著低于模型组，差异有统计学差异(P＜0.05)。黄芩素高、低剂量组间相比NF-κBp65评分相比无明显差异。
结论：黄芩素可通过改善肺水肿及减轻肺组织中的炎症反应在脓毒症致急性肺损伤的病理过程中产生保护肺组织，改善肺通气的作用，其作用机制可能与黄芩素减少炎性细胞因子的释放及NF-κBp65蛋白的表达有关。