【摘 要】
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许多疾病可直接或间接引起机体低氧,在中国死亡率前四位的心血管病、脑中风、肿瘤和呼吸系统疾病中,造成机体损伤及最后导致机体死亡的首要原因就是低氧或缺氧.因而如何提高
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许多疾病可直接或间接引起机体低氧,在中国死亡率前四位的心血管病、脑中风、肿瘤和呼吸系统疾病中,造成机体损伤及最后导致机体死亡的首要原因就是低氧或缺氧.因而如何提高机体耐受低氧的能力已成为医学界关注的重点问题.预适应是机体抗缺氧/缺血的一种内源性保护现象,组织预先反复短暂亚致死性低氧刺激可提高组织对低氧的耐受性,使其在后续的长时间致死性缺氧中得到保护.目前许多学者致力于低氧预适应的研究,但其形成机制尚不明确,还在积极的探索阶段.预适应现象的可能机制包括谷氨酸和腺苷受体激活机制、ATP敏感K+通道、一氧化氮、氧化应激、低温和高温机制等.在上述机制中均涉及蛋白激酶C(protein kinases C,PKCs)的激活及其引起的细胞内一系列的信号转导,故有学者指出在缺血/低氧预适应(I/HPC)保护机制中,蛋白激酶C可能是信息传递中最为重要的环节之一.另有报道指出,预适应过程中只有细胞内PKC激活后才具有保护作用.因此PKCs在I/HPC中的地位日益受到关注.该实验应用蛋白电泳(SDS-PAGE)、蛋白印记(Western-blot)等生物化学技术,在该室已建立的独特的小鼠低氧预适应模型上,对新奇型蛋白激酶C(nPKCε、θ、δ、η和μ)在低氧预适应发生发展过程中膜转位的变化进行了初步的探讨,以期在信号转导机制上进一步丰富人们对低氧预适应发生发展机制的认识.
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