【摘 要】
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种进行性神经系统退变疾病，是老年人痴呆的主要原因，主要临床表现为记忆力障碍、持续性智能衰退、判断推理能力丧失、运动障碍等。随着
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种进行性神经系统退变疾病，是老年人痴呆的主要原因，主要临床表现为记忆力障碍、持续性智能衰退、判断推理能力丧失、运动障碍等。随着社会老龄化趋势日渐加重，AD已经成为继心脏病、癌症、脑血管病之后人类死亡的第四大病因。AD的主要病理改变是老年斑、神经纤维缠结、区域性神经元丧失。β-淀粉样蛋白（Aβ）是老年斑核心的主要成份，被认为在阿尔茨海默病形成中起重要作用。Aβ介导的AD发病机制非常复杂，涉及到基因突变、氧化应激、细胞凋亡、信号转导、免疫炎症等多种生物学过程。 为了研究AD的发病机制，我们加入凝聚态的Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，模拟AD损伤，构建AD细胞模型。以MTT法测定SH-SY5Y细胞在不同浓度Aβ25-35处理下细胞生存率的变化，光镜及电镜下观察细胞凋亡形态学变化，琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。根据凋亡率、生存率及细胞形态学变化等，确定以10μ／LAβ25-35诱导SH-SY5Y细胞48小时，应用安捷伦人全基因组表达谱基因芯片(Agilent Human 1B oligo
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