【摘 要】
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目的:探讨脂多糖预处理对果糖诱导肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法:第一部分：模型建立。昆明种小鼠随机分为对照组，果糖组，内毒素耐受组；对照组给以普通饮食和自来水饲养，果糖组和
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目的:探讨脂多糖预处理对果糖诱导肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法:第一部分：模型建立。昆明种小鼠随机分为对照组，果糖组，内毒素耐受组；对照组给以普通饮食和自来水饲养，果糖组和内毒素耐受组饮食与对照组相同，但饮水改为20％果糖水，脂多糖预处理组于高果糖饮水前三天连续腹腔注射LPS（Lipopolysaccharide）2㎎/㎏后，以后隔日皮下注射LPS0.1㎎/㎏，每周称重一次，上述各实验组动物喂养12wk后，处死动物观察肝脏大体形态和组织学改变，检测空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素水平（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（FIRI）；第二部分：用Westernblotting方法检测肝脏蛋白细胞因子信号转导抑制因子（SOCS3）、胰岛素受体（p-IRβ/IRβ）、磷脂酰肌醇3-激酶（P-PI3KP85/PI3KP85）、白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-M）、免疫球蛋白重链结合蛋白（BIP）、微管相关蛋白l轻链3（LC3A/B）的表达。结果：与对照组相比果糖组小鼠FBS、FIRI及肝指数均明显增高（P<0.05），FINS虽高于对照组，但无统计学差异；与果糖组相比脂多糖预处理组FPG、FINS、FIRI均明显增高（P<0.05）；肝脂肪变明显加重。脂多糖预处理组肝脏p-IRβ/IRβ、LC3A/B表达下调，而SOCS3、IRAK-M、BIP蛋白表达上调（P<0.05），P-PI3KP85/PI3KP85表达虽增高，但与果糖组相比无统计学差异，结论：脂多糖预处理诱导内毒素耐受可加重高果糖所致肝脏胰岛素抵抗，其机制可能与肝脂变加重、肝脏蛋白SOCS3、BIP上调，LC3A/B表达下调，通过内质网应激、自噬抑制肝脏胰岛素信号转导有关。
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