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研究背景：脑缺血是严重威胁人类健康的高发疾病,其中血脑屏障是脑缺血-再灌注损伤重要的病理生理基础。因此,研究脑缺血-再灌注损伤时血脑屏障的变化,以及可能的保护机制对脑缺血-再灌注损伤的治疗具有重要的意义。电针作为祖国传统医学中的一种重要的治疗手段,对于缺血缺氧性脑病以及缺血-再灌注损伤具有确切的治疗效果,有关其作用机制方面的研究一直是研究热点之一。研究目的：通过复制脑缺血再灌注模型,探讨电针预处理百会穴对于脑缺血-再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性以及Caveolin-1的影响。研究方法：取SD大鼠140只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。大鼠随机分为四组：假手术组(S组),模型3h组(I/R3h组),模型24h组(I/R24h组),电针预处理3h组(EA+ I/R3h组),电针预处理24h组(EA+I/R24h组)。首先,观察电针预处理的脑保护作用,采用Longa评分对大鼠神经行为学评分,采用Tunel法测细胞凋亡的情况,同时采用TTC染色观察脑梗死容积；其次,观察电针预处理对血脑屏障通透性的影响,采用干湿重法评估脑组织含水量,采用透射电镜观察血脑屏障的超微结构；最后应用western blot观察电针预处理百会穴对紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin,以及Caveolin-1、p-Caveolin-1、Akt、p-Akt、eNOS表达的影响。研究结果：(1)大鼠神经功能评分,I/R3h组、I/R24h组分别为(2.30±0.22,2.45±0.22),两组之间没有显著差异,但均明显高于S组(0.00±0.00)。EA+I/R3h组、EA+I/R24h组大鼠神经功能评分分别为(2.00±0.13,2.10±0.16),两组之间没有显著差异,但均明显高于S组。EA+I/R3h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较I/R24h组大鼠神经功能评分有一定改善。(2)TTC染色评估脑梗死的容积,与S组(0.00±0.00)比较,I/R3h组(42.87±4.70)、I/R24h组(43.75±6.20)脑梗死容积显著增加(P<0.05)。电针预处理后能够显著地减少脑梗死的容积,EA+I/R3h组(24.40±4.54)较I/R3h组,EA+I/R24h组(25.63±2.76)较I/R24h组脑梗死容积显著减少(P<0.05)。(3)大鼠脑组织Tunel染色,与S组(77.68±0.85)相比,I/R3h组(82.49±1.90)、I/R24h组(85.45±1.73)、EA+I/R3h组(80.24±0.53)、EA+I/R24h组(83.00±0.20)大鼠脑组织凋亡细胞数均显著增加(P<0.05)。I/R24h组较I/R3h组大鼠脑组织凋亡细胞数显著增加(P<0.05),EA+I/R3h组较I/R3h组大鼠脑组织凋亡细胞数显著减少(P<0.05)。EA+I/R24h组较I/R24h组大鼠脑组织凋亡细胞数显著减少(P<0.05)。(4)大鼠脑组织含水量,与S组(77.68±0.85)相比,I/R3h组(82.49±1.90)、I/R24h组(85.45±1.73)、EA+I/R3h组(80.24±0.53)、EA+I/R24h组(83.00±0.20)大鼠脑组织含水量均显著增加(P<0.05)。I/R24h组较I/R3h组大鼠脑组织含水量显著增加(P<0.05), EA+I/R3h组较I/R3h组大鼠脑组织含水量显著减少(P<0.05)。EA+I/R24h组较I/R24h组大鼠脑组织含水量显著减少(P<0.05)。(5) Claudin-5表达情况,与S组(0.49±0.03)相比,I/R3h组(0.11±0.13)、I/R24h组(0.08±0.10)、EA+I/R3h组(0.38±0.05)、EA+I/R24h组(0.28±0.13)Claudin-5均显著降低(P<0.05)。EA+I/R3h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较I/R24h组Claudin-5显著降低(P<0.05)。(6) Occludin表达情况,与S组(0.55±0.03)相比,I/R3h组(0.27±0.05)、I/R24h组(0.06±0.02)、EA+I/R3h组(0.46±0.03)、EA+I/R24h组(0.44±0.06)Occludin均显著降低(P<0.05)。I/R24h组较I/R3h组,EA+I/R3h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较I/R24h组Occludin显著降低(P<0.05)。(7) Caveolin-1表达情况,S组(0.75±0.05)、I/R3h组(0.80±0.08)、I/R24h组(0.76±0.03、EA+I/R3h组(0.78±0.02)、EA+I/R24h组(0.77±0.03)均没有显著差异。(8) p-Caveolin-1表达情况,与S组(0.07±0.04)相比,I/R3h组(0.42±0.03)、I/R24h组(0.50±0.06)、EA+I/R3h组(0.24±0.05)、EA+I/R24h组(0.32±0.03)p-Caveolin-1均显著增加(P<0.05)。I/R24h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较EA+I/R3h组p-Caveolin-1显著增加(P<0.05)。EA+I/R3h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较I/R24h组p-Caveolin-1显著降低(P<0.05)。(9)Akt表达情况,S组(0.94±0.10)、I/R3h组(0.94±0.07)、I/R24h组(0.86±0.02)、EA+I/R3h组(0.87±0.04)、EA+I/R24h组(0.86±0.02)均没有显著差异。(10) p-Akt表达情况,与S组(0.14±0.03)相比,I/R3h组(0.42±0.03)、I/R24h组(0.50±0.01)、EA+I/R3h组(0.30±0.02)、EA+I/R24h组(0.37±0.04)p-Akt均显著增加(P<0.05)。I/R24h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较EA+I/R3h组p-Akt显著增加(P<0.05)。EA+I/R3h组较I/R3h组,EA+I/R24h组较I/R24h组p-Akt显著降低(P<0.05)。(11) eNOS蛋白情况,与S组(0.13±0.07)相比,I/R3h组(0.74±0.32)、I/R24h组(0.45±0.21)eNOS均显著增加(P<0.05)。与I/R3h组相比,I/R24h、EA+I/R3h(0.31±0.06)组eNOS显著降低(P<0.05)。研究结论：1、电针预处理对于脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。2、电针预处理显著降低脑缺血-再灌注损伤时增高的血脑屏障的通透性。3、电针预处理显著增加脑缺血-再灌注损伤时减少的Claudin-5、Occludin的表达。4、电针预处理显著降低脑缺血-再灌注损伤时增加的脑微血管区内皮细胞p-caveolin-1的表达,有助于调节caveolae的功能。5、电针预处理显著降低了脑I/R时增加的脑微血管内皮细胞p-Akt,进一步调节eNOS的生成,调节内皮细胞功能。