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Nucleophosmin作为重要的核仁磷酸化蛋白，在细胞的生命活动过程中发挥多种功能，并在多种肿瘤细胞中发生表达与细胞定位的变化。为探究Nucleophosmin在人成骨肉瘤细胞MG63中的功能作用与分子机制，本论文在成功制备Nucleophosmin兔多克隆抗体的基础上，通过构建正常定位以及胞质定位的Nucleophosmin表达载体，结合免疫共沉淀(Co-IP)、GST-pull down、免疫荧光共定位、免疫亲和纯化和液相色谱-串联质谱联用技术(LC-MS/MS)，进行Nucleophosmin相互作用蛋白质组学分析，构建其相互作用蛋白网络;并进一步通过MTT、Transwell、划痕实验、黏附实验、活性氧检测实验分析Nucleophosmin表达变化、定位变化对MG63细胞增殖、迁移和黏附能力等生物学特性的影响，以及对细胞内活性氧水平与定位的影响。 生物信息学分析显示，正常定位的NPM相互作用蛋白较多，具有抗氧化活性而胞质定位的NPM相互作用蛋白较少，功能更单一且不具有氧化还原相关的分子功能。经co-IP、GST-pull down证实在人成骨肉瘤细胞MG63、肝癌细胞SMMC-7721中，NPM与PRDX2、PRDX6存在相互作用。在MG63细胞中，Nucleophosmin表达降低后，MTT实验证实细胞增殖减弱，transwell，划痕实验证实细胞迁移减弱，黏附实验证实细胞黏附能力增强，western blot也表明细胞凋亡、细胞自噬能力增强，并伴随着PRDX1、PRDX4、PRDX6表达量的降低，活性氧水平上升以及ROS位置由胞质向细胞核的重定位。而经NSC348884处理后的MG63细胞中，NPM发生了由核仁向核质、胞质迁移的现象。同时，PRDX6表达量随之下调，并伴随着细胞内活性氧表达量的上升以及表达位置的变化。 我们的研究表明，NPM与PRDX6存在直接相互作用;敲低NPM会抑制人成骨肉瘤细胞MG63的增殖、迁移能力，增强细胞黏附能力，促进细胞凋亡与自噬，并使细胞内活性氧水平升高，ROS在核仁的水平增强，在胞质的水平减弱;而NPM的胞质重定位也伴随着细胞内活性氧水平的变化，这对于进一步揭示NPM在细胞氧化应激过程的功能作用具有重要意义。