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目的：急性冠脉综合症（ACS）是各种致病因素引起冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成，导致病变血管完全或不完全闭塞，发生心肌缺血或使原有缺血加重或发生心肌坏死。糖尿病作为冠心病的等危征已得到普遍认同。但是，即刻血糖对ACS患者预后预测作用的研究是近年研究热点。目前认为，ACS患者入院即刻血糖增高预示心脏事件发生率升高。而且入院血糖方便、简捷、容易获得。但是，入院即刻血糖的采集时间、血糖升高程度目前尚无统一规定，临床应用存在不确定性。本研究检测入院血糖了解血糖对死亡率的影响。
炎症不仅在粥样硬化斑块的形成中起重要作用，更重要的是炎症介导了粥样斑块破裂，最终导致临床严重后果。CRP反映斑块处存在炎症反应，从而可作为斑块破裂的指示因子，对ACS预后判断有重要价值。正常人血清中CRP含量极微，采用高灵敏度方法检测机体内微量CRP称为高敏C反应蛋白（hs-CRP）。hs-CRP作为炎症标志物在心血管疾病诊治中的应用越来越受到临床的广泛重视。近年研究表明，动脉粥样斑块破裂导致的冠脉血栓形成是引起ACS的最直接原因，而局部炎症细胞的浸润以及全身炎症是导致斑块破裂引起ACS的最主要原因。
高血糖是危重疾病应激反应的一种表现。应激时机体一系列神经内分泌变化结果可激发高血糖称为应激性高血糖（SHG）。应激时儿茶酚胺、甲状腺素、生长素、胰高血糖素、糖皮质激素等胰岛素拮抗激素分泌增多，胰岛素分泌受到抑制。在有充足的胰岛素的情况下也可发生高血糖，是由于细胞对葡萄糖的利用能力下降所致，即胰岛素抵抗（IR）。其机制是应激增加了胰岛素拮抗激素分泌及细胞因子分泌，使胰岛素及其受体亲和力降低，胰岛素靶细胞表面胰岛素受体数目减少。
糖化血红蛋白（HbAlc）是葡萄糖化血红蛋白A1，为血红蛋白中二条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，可准确反映血中葡萄糖水平。糖化血红蛋白所占比率能反映测定前1～3个月内平均血糖水平，能更准确地反映一个阶段的疗效，是目前公认的衡量血糖达标的金标准。
临床上，ACS患者心电图包括ST段抬高和非ST段抬高两种类型，ACS合并糖代谢异常十分常见，对此加以研究有利于更好地进行ACS的防治。本文对比分析83例非糖尿病ACS患者血糖、胰岛素、hs-CRP、肾上腺素水平变化，探讨ST段抬高及ST段压低型ACS患者合并糖代谢异常与预后相关因素。
方法：无糖尿病病史、HbAlc正常的急诊ACS患者83例设为研究组，根据18导联体表心电图分为ST段抬高ACS组和非ST段抬高ACS组，简称ST段抬高组和非ST段抬高组；与研究组年龄匹配的无糖尿病史、HbAlc正常的健康体检者11例设为对照组，研究组检测入院时即刻血糖、HbAlc、血清胰岛素、肾上腺素及hs-CRP水平，对照组检测相同指标。
1.高压液相法检测HbAlc
采集研究组及对照组外周静脉血1 ml，用EDTA抗凝，混匀，取10ul全血，加入1ml溶血素，用高压液相糖化血红蛋白仪检测HbAlc含量。
2.酶联免疫法检测胰岛素
收集研究组及对照组静脉血3ml，不抗凝，常温静置半小时，离心，取血清0.5ml，用酶标仪检测胰岛素水平。
3.hs-CRP
采集研究组及对照组外周静脉血1ml，静置、离心，取血清0.5ul，以免疫比浊法测定hs-CRP。
4.酶联免疫吸附法检测肾上腺素
收集研究组及对照组外周静脉血1.5ml，静置、离心，取血清0.5ul，-20℃保存。用酶联免疫吸附法检测血清肾上腺素水平。
5.统计学分析：计量资料以百分率表示，采用X2检验；计数数据以均数士标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析（One way ANOVA），两两比较采用student Newmans q检验；两变量之间的相互关系，采用单因素直线相关分析，P<0.05表示有统计学意义。
结果：
1.入院血糖增高组较血糖正常组死亡率明显增加，差异有统计学意义。
2.ST段抬高组和非ST段抬高组ACS患者血清肾上腺素水平均高于正常对照组，差异具有统计学意义。ST段抬高组和非ST段抬高组之间比较，血清肾上腺素无显著性差异。
3.ST段抬高组和非ST段抬高组比较，血清hs-CRP无显著性差异，但两组均高于正常对照组。
4.ST段抬高组与非ST段抬高组比较，30天死亡率无明显差异。
5.SHG和hs-CRP存在相关性。
结论：
1.ACS患者入院血糖增高，原因可能与SHG及胰岛素抵抗相关。
2.ACS组hs-CRP水平高于对照组。
3.30天死亡率与入院高血糖，hs-CRP相关。