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[目的]喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,发病率死亡率较高,并且其发病率近年来有增加趋势。本研究以人喉癌细胞系Hep-2为实验对象,分析miR-126对Hep-2细胞增殖、细胞周期变化、迁移、侵袭等生物学行为的影响,并通过检测周期蛋白CyclinD1的表达,探讨其可能的分子机制。[方法]实验分组设为 miR-126-mi 组(转染 miR-126mimics)、miR-126-miNC 组(转染 miR-minics 的无义序列)、miR-126-in 组(转染 miR-126inhabitor)、miR-126-inNC组(转染miR-inhabitor的无义序列)和Blank组(未转染);采用纳米材料转染剂 EntransterTMR40000 将 miR-126-minics、miR-126-inhabitor、miR-126-minicsNC、miR-126-inhabitorNC 瞬时转染 Hep-2 细胞;Real-time PCR检测转染效率;采用CCK-8法检测细胞增殖;通过划痕实验检验细胞迁移能力;运用流式细胞仪检测细胞周期;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;采用Western Blot、免疫荧光方法,检测周期蛋白CyclinD1;统计学分析应用SPSS17.0统计软件。[结果]Real-time PCR结果显示,转染miR-126-minics的细胞中miR-126表达上调,转染miR-126-inhabitor的细胞中miR-126表达下调;CCK-8法检测结果显示:转染miR-126-minics的细胞增值能力减弱,而转染miR-126-inhabitor的细胞增值能力增强;流式细胞仪结果表明,miR-126高表达的细胞G0/G1期延长,miR-126低表达的细胞G0/G1期相对较短;划痕实验显示:转染miR-126-minics降低细胞迁移能力,转染miR-126-inhabitor则增强细胞迁移能力;Transwell实验结果显示,miR-126-mi组的细胞侵袭能力减弱,而miR-126-in的细胞侵袭能力增强;Western Blot和免疫荧光实验结果显示:miR-126高表达的细胞中CyclinD1增多,miR-126低表达的细胞中CyclinD1减少。[结论]miR-126能够调节喉癌细胞株Hep-2的增殖,细胞的迁移及侵袭能力,调节Hep-2细胞中CyclinDl的表达,进而调控喉癌Hep-2细胞株系的生物学行为。本研究表明miR126在喉癌Hep-2细胞株系发生发展中作为“抑癌基因”发挥作用,调控喉癌细胞中miR-126的表达有望成为喉癌治疗的新靶点,为临床治疗提供新的理论依据。