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研究目的：建立乳腺癌癌前病变大鼠模型，于乳房局部外用乳岩内消霜，检测药物干预对大鼠乳腺组织碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探寻乳岩内消霜防治癌前病变的作用机理，以及为后续实验提供理论和实验基础。 方法：雌性未孕SD大鼠60只，随机分为：正常对照组（以下简称空白组）、疾病模型对照组（以下简称模型组）、三苯氧胺组（以下简称TAM组）、乳岩内消霜大、中、小剂量组，每组10只；观察各组大鼠乳腺组织的病理学改变，采用蛋白印迹法及免疫组化法（Western Blotting）分别检测乳腺组织FGF2、VEGF蛋白的表达变化。 结果： 1、乳腺组织病理学变化：空白组未见非典型增生及浸润性癌，模型组、TAM组、乳岩内消霜大、中、小剂量组都有不同程度的非典型增生及浸润性癌，说明DMBA联合雌、孕激素序贯诱导建立乳腺癌癌前病变大鼠模型成功；外用药物干预后，与模型组比较，各个药物干预组大鼠乳腺组织增生程度显著降低（P﹤0.01）。 2、FGF2蛋白印迹表达变化：与空白组比较，模型组大鼠乳腺组织FGF2表达水平显著升高（P<0.05）；药物外用干预后，乳岩内消霜大剂量组和TAM组FGF2表达水平低于模型组（P<0.05）。 3、VEGF蛋白印迹表达变化：与空白组比较，模型组大鼠乳腺组织 VEGF表达水平显著升高，二者差异具有统计学意义（P<0.05）；药物外用干预后，与模型组比较，乳岩内消霜大、中、小剂量组和TAM组大鼠乳腺组织VEGF表达水平均降低，且差异具有统计学意义（P<0.05），说明TAM和乳岩内消霜能降低VEGF表达；与乳岩内消霜大剂量组比较，乳岩内消霜中、小剂量组大鼠乳腺组织VEGF表达水平均升高，且差异有统计学意义（P<0.05），说明乳岩内消霜大剂量组功效优于中、小剂量组，提示乳岩内消霜外用具有一定的量效关系。 4、FGF2蛋白免疫组化表达变化：与空白组比较，模型组大鼠乳腺组织FGF2表达水平升高，二者差异具有统计学意义（P<0.05）；药物外用干预后，与模型组比较，乳岩内消霜大、中、小剂量组和TAM组大鼠乳腺组织FGF2表达水平均降低，且差异具有统计学意义（P<0.05）；与乳岩内消霜小剂量组比较，乳岩内消霜大、中剂量组大鼠乳腺组织 FGF2表达水平降低，且差异有统计学意义（P<0.05），说明乳岩内消霜大、中剂量组功效优于小剂量组，提示乳岩内消霜外用具有一定的量效关系。 5、VEGF蛋白免疫组化表达变化：与空白组比较，模型组大鼠乳腺组织VEGF表达水平升高，二者差异具有统计学意义（P<0.05）；药物外用干预后，与模型组比较，乳岩内消霜大、中、小剂量组和TAM组大鼠乳腺组织VEGF表达水平均降低，且差异具有统计学意义（P<0.05）；与乳岩内消霜小剂量组比较，乳岩内消霜中剂量组大鼠乳腺组织 VEGF表达水平降低，且差异有统计学意义（P<0.05），说明乳岩内消霜中剂量组功效优于小剂量组，提示乳岩内消霜外用具有一定的量效关系。 结论：DMBA联合雌、孕激素序贯诱导造模方法能成功建立乳腺癌癌前病变大鼠模型。乳腺癌癌前病变模型大鼠受到乳岩内消霜干预后，乳腺组织中VEGF、FGF2的表达水平降低，可能是通过抑制血管生成因子表达而达到防治乳腺癌癌前病变的有效机制。