【摘 要】
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目的：通过测定慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠模型心肌细胞中钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin-Dependent Protein KinaseⅡ,CaMKII）、心肌营养素-1(ca
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目的：通过测定慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠模型心肌细胞中钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin-Dependent Protein KinaseⅡ,CaMKII）、心肌营养素-1(cardiotrophin-1，CT-1)的表达，探讨其在CIH导致大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法：将48只雄性wistar大鼠，随机分为四组：正常对照4周组、间歇低氧4周组、正常对照6周组、间歇低氧6周组。分别于实验4、6周时各组随机抽取一半数目大鼠，处死后留取相应标本，进行左心室质量指数(Left ventricular mass index，LVMI)测定，通过光学显微镜下观察心肌细胞形态变化，用免疫组织化学方法检测各组大鼠心脏组织钙/钙调素依赖性蛋白激酶II、心肌营养素-1的阳性表达。结果：1.与正常对照组相比，间歇低氧各组左心室质量指数均明显升高，且随着低氧时间的延长，其升高更加明显，差异有统计学意义(p<0.001)。2.光学显微镜下观察慢性间歇低氧各组心肌肥厚明显，且间歇低氧6周组心肌肥厚明显于间歇低氧4周组。3.间歇低氧各组中心肌细胞中CaMKII、CT-1的表达均较正常对照组升高，且随着低氧时间的延长，其升高更加明显，差异有统计学意义（p＜0.05）。4.相关分析显示：CT-1与CaMKII呈正相关（r=0.426，p<0.01），LVMI与CaMKII呈正相关，（r=0.601，p<0.01），LVMI与CT-1呈正相关，（r=0.713，p<0.01）。结论：CIH可使大鼠心肌细胞内CaMKII、CT-1的表达增加，且与左心室质量指数增大有相关性，其可能是CIH诱发心肌肥厚的机制之一。
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