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目的：观察四关穴电针对偏头痛模型大鼠行为学症状及血管舒缩功能的影响，探讨其治疗偏头痛的作用机制。 方法：参照Cristina法制备偏头痛模型大鼠。将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四关穴电针组、合谷昆仑穴电针组和太冲外关穴电针组(每组10只)。①大鼠行为学症状：在造模前以每5分钟为一计时段，观察各组大鼠挠头和爬笼次数；在造模后以每30分钟为一计时段，观察各组大鼠挠头和爬笼次数及耳红出现的时间；在电针治疗30分钟后，以每5分钟为一计时段，观察各组大鼠挠头和爬笼次数。②大鼠颅外血流情况：以激光多普勒血流仪检测各组大鼠右侧颅外血流，分别于造模前、造模30分钟后、电针治疗结束后3个时间点观察。③大鼠血清NO、血浆ET-1含量：各组大鼠麻醉，颈静脉取血。以硝酸还原法检测血清中NO含量，以放射免疫法检测血浆ET-1含量。 结果：1.大鼠行为学症状观察：①造模前各组大鼠挠头和爬笼次数比较，差异无显著性意义(P＞0.05)；造模后各组大鼠耳红出现的时间无显著性意义(P＞0.05)；造模后，在30min的计时段，造模各组大鼠挠头、爬笼次数较空白组明显增多，与空白组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，均为P=0.000)。②电针治疗30分钟后，在每5分钟的计时段内，各治疗组大鼠挠头和爬笼次数均明显减少，与模型组比较，差异均具极显著性意义(P＜0.01和P＜0.01，分别为P=0.000，P=0.000，P=0.002；P=0.000，P=0.000，P=0.000)。③各治疗组比较：四关组大鼠挠头和爬笼次数虽低于合谷昆仑组、太冲外关组，但差异无显著性意义(P＞0.05)。 2.大鼠颅外皮肤血流检测：①造模前各组大鼠颅外皮肤血流量比较，差异无显著性意义(P＞0.05)；造模30分钟后，造模各组颅外皮肤血流量降低。与空白组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，P=0.000)；与造模前同组相比，差异具极显著性意义(P＜0.01，分别为P=0.001，P=0.001，P=0.002，P=0.000)。②电针治疗结束后，各治疗组颅外皮肤血流量升高较明显，其中四关组、合谷昆仑组与模型组比较，差异具显著性意义(P＜0.01和P＜0.05，P=0.000和P=0.024)；各治疗组大鼠颅外皮肤血流量均有不同程度增加，其中四关组、太冲外关组与造模30min后同组比较，差异具显著性意义(P＜0.01和P＜0.05， P=0.000和P=0.007)。③各治疗组治疗后比较，四关组大鼠颅外皮肤血流量升高较合谷昆仑组、太冲外关组明显，与合谷昆仑组比较，差异具显著性意义(P＜0.05，P=0.044)。④各组治疗前后差值比较：各治疗组大鼠颅外皮肤血流量经治疗均有不同程度升高，四关组升高最明显，与合谷昆仑组、太冲外关组比较，差异具显著性意义(P＜0.01和P＜0.05，P=0.000和P=0.025)。 3.血清NO和血浆ET-1含量测定及NO/ET-1值比较：①模型组大鼠血清NO较空白组明显升高，与空白组相比，差异具极显著性意义(P＜0.01，P=0.000)；模型组大鼠ET-1较空白组明显升高，与空白组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，P=0.000)；模型组大鼠NO/ET-1值较空白组升高，与空白组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，P=0.000)。②各治疗组大鼠血清NO较模型组明显降低，与模型组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，分别为P=0.000，P=0.001，P=0.000)；各治疗组血浆ET-1较模型组降低，其中四关组与模型组比较，差异具显著性意义(P＜0.05，P=0.046)；各治疗组NO/ET-1值与模型组比较均有不同程度降低，其中四关组与模型组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，P=0.000)。③各治疗组比较，四关组大鼠血清NO较合谷昆仑组、太冲外关组低，其中合谷昆仑组与四关组比较，差异具极显著性意义(P＜0.01，P=0.007)；ET-1值各组比较，差异无显著性意义(P＞0.05)；四关组NO/ET-1值最低，与合谷昆仑组比较，差异具显著性意义(P＜0.05，P=0.035)，与太冲外关组比较，差异无显著性意义(P＞0.05)。 结论：1.电针对偏头痛模型大鼠行为学症状有明显的改善作用，其中四关穴组效应最佳。 2.偏头痛模型大鼠NO/ET-1值升高，证实颅内外血管异常扩张（头部脉管营卫不和）是偏头痛发病的关键病理环节。 3.四关穴电针治疗偏头痛是通过调节血管舒缩因子NO、ET-1水平及降低NO/ET-1值实现的。 4.从调节偏头痛模型大鼠颅内外血管舒缩效应这一角度证实，合谷、太冲的“四关穴”组合具有一定的科学依据。