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目的：通过建立IgA肾病大鼠模型观察维药没食子对IgA肾病大鼠肾小管间质损害的影响及该药对实验性IgA肾病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、肾脏病理以及肾组织核转录因子NF-κB p65、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨维药没食子对IgA肾病肾小管间质损害的作用机理。方法：将100只SD大鼠健康雄性随机分为5组：正常对照组；IgAN组；没食子高、中、低干预组。模型组与干预组采用牛血清白蛋白灌胃(BSA)+注射脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型。建模后留取尿液标本。干预组以高、中、低三个剂量予以没食子灌胃4周,并以正常SD大鼠为对照。应用全自动生化分析仪检测尿红细胞,考马斯亮兰方法检测24小时尿蛋白定量,ELISA法检测尿NAG酶活性；应用免疫荧光法检测肾组织冰冻切片IgA免疫复合物沉积情况,利用免疫组织化学方法,观察维药没食子对IgA肾病大鼠肾组织NF-κBp65、MCP-1表达的影响;半定量评分法计算病理积分以观察肾脏病理损害程度,进行统计学分析。结果：(1)没食子干预高剂量组大鼠尿红细胞30±4.64个/ul,中剂量组32.1±4.12个/ul,低剂量组38.8±4.61个/ul；高剂量组大鼠尿蛋白定量4.57±0.98g/24h,中剂量组4.18±1.22g/24h,低剂量组5.54±1.23g/24h;高剂量组尿NAG酶1.55±0.61pg/ml,中剂量组1.28±0.60pg/ml,低剂量组1.4±0.47pg/ml；模型组尿红细胞尿红细胞818±36.57个/ul,蛋白定量11.14±1.67g/24h,尿NAG酶21.14±0.27pg/ml；干预组尿红细胞、尿蛋白定量、尿NAG酶较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；(2)模型组大鼠肾组织NF-κBp65表达面积为61.3±3.51%,高剂量组39.32±3.05%,中剂量组42.144±1.87%,低剂量组55.89±3.28%,模型组大鼠肾组织MCP-1表达面积51.46±2.67%,高剂量组29.16±2.47%,中剂量组33.03±2.72%,低剂量组43.05±3.66%,干预组较模型组二者在肾组织中的表达面积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)维药没食子能减轻模型组大鼠的尿红细胞数、尿蛋白和尿NAG酶活性；(2)维药没食子能减轻IgA肾病模型大鼠肾小管间质病理损害；(3)维药没食子减轻肾小管间质损害作用可能与其下调NF-κB、MCP-1表达有关。