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真菌细胞壁是一个动态的结构，可以在与环境互作的同时保护自身免受外界压力的伤害。作为烟曲霉细胞壁的主要支架，β-1，3-葡聚糖主要由gel家族编码的β-1，3-葡聚糖转移酶介导延伸。在烟曲霉中，Gel家族共有7个成员，分别为Gel1-7，均为N-糖基化修饰的GPI蛋白。本实验室前期研究发现，在N-糖链加工缺陷的突变株Δcwh41中，烟曲霉细胞壁完整性受损，细胞壁β-葡聚糖含量下降，推测N-糖基化修饰可能影响β-1，3-葡聚糖转移酶的功能。 为了验证这一假设，本研究以β-1，3-葡聚糖转移酶Gel1和Gel2为主要研究对象，分别构建了Δgel1Δcwh41和Δgel2Δcwh41两种双突变株。研究发现，双突变株与Δcwh41单突变株的表型相似，提示在Δcwh41中，Gel1和Gel2的功能已缺失。我们进一步对Gel1和Gel2的N-糖基化位点进行了定点突变，发现N-糖基化位点突变株Δgel1Gel1-NM和Δgel2Gel2-NM分别与其出发突变株Δgel1和Δgel2的表型相似，说明N-糖基化修饰的缺失导致Gel1和Gel2功能丧失。这些结果证明，N-糖基化是Gel1和Gel2行使功能所必需的。 此外，我们发现在Δcwh41突变株和Δgel1Δcwh41双突变株中gel7基因表达上调。对gel7基因的研究表明，Δgel7单突变株的菌丝细胞壁完整性未受影响，菌丝生长与野生株相似，但孢子形成发生显著缺陷，说明gel7基因与烟曲霉的孢子形成密切相关。另一方面，在Δgel1Δcwh41中敲除gel7后，突变株在37℃生长时细胞壁缺陷有所增加，而在50℃时则表现出严重的菌丝生长和孢子形成缺陷，说明Gel7可补偿Gel1、Gel2的功能，尤其是在高温生长时其补偿作用更加明显。