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目的:一千年前，传统中药青藤及毛青藤的干燥藤茎就已用于风湿性疾病的治疗，从中药中提取的青藤碱可以用来治疗类风湿性关节炎，在临床上对他的疗效进行了验证，验证结果是青藤碱的副作用和耐受性都比较小，同时青藤碱也可以作为一种潜在的抗心率失常药，但青藤碱的药理作用复杂多样，许多机制未明。近年来我们前期研究发现青藤碱对肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡等起一定的调节作用，但其调控和作用机制复杂未明。这限制了青藤碱的推广以及疗效的进一步提高。据此，研究青藤碱对肺癌细胞株Calu-1增殖、凋亡的影响，探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的相关机制，为青藤碱在肿瘤的治疗上提供实验依据。 方法:青藤碱150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml作用于人肺癌-细胞株Calu-1，（0μg/ml）作为空白对照组，经不同浓度青藤碱处理分别作用12h、24h、36h后，采用MTT监测肺癌细胞株Calu-1增殖、流式细胞术监测细胞凋亡、Westernblot及RT-PCR检测经青藤碱处理后肺癌细胞株Calu-1 MEK/ERK蛋白和iASPP-mRNA表达情况。 结果:肺癌Calu-1细胞株经不同浓度青藤碱处理后增殖状态均呈现明显抑制，并随着浓度及作用时间的增加肺癌细胞抑制率及凋亡率明显增高，在一定的时间和浓度范围内存在一定时效和量效关系。在36h时在250μg/ml浓度下抑制率达到（51.23±4.34）％，凋亡细胞主要停滞于G0/G1期。ERK，P-ERK随青藤碱处理浓度的增加和时间的延长其表达逐渐程降低趋势，说明MEK/ERK信号通路活化受到外界干预而受到抑制，同时iASPP-mRNA表达降低具有统计学意义(P＜0.05)。 结论:青藤碱能够有效的抑制人肺癌细胞株Calu-1的生长、增殖，促进其凋亡。其机制可能是通过活化Caspase-3凋亡途径，抑制ERK蛋白磷酸化及抑制癌基因iASPP的表达。以青藤碱为基础的抗肺癌治疗中具有一定的临床应用前景，值得进一步研究。