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炭疽病由炭疽杆菌(Bacillus anthracis)通过分泌外毒素--炭疽毒素(anthrax toxin，AT)而产生。它是一种能导致人和其他动物致死的感染性疾病。炭疽毒素由三种蛋白组成：保护性抗原PA(protective antigen)、毒性因子LF(lethalfactor)和EF(edema factor)。PA本身没有毒性，但能分别与LF或EF结合形成复合体。在炭疽毒素受体蛋白(anthrax toxin receptor，ATR)共同作用下，PA介导LF或EF入胞，从而使LF或EF发挥毒性。因此研究潜在可能影响炭疽毒素入胞和致死过程相关蛋白的作用和功能，对于揭示炭疽毒素的入胞和致病机理并发现治疗炭疽病的药物靶标从而攻克炭疽病具有重要意义。
低密度脂受体相关蛋白LRP6(lipoprotein receptor-related protein6)是分泌型蛋白Dkk1的膜受体(Mao et al.，2001)，能与另一类膜受体蛋白Kremen形成三聚复合体(Mao et al.，2002)。由于LRP6介导调节和促进炭疽毒素的入胞和致死过程(Wei et al.，2006)，推测Dkk1有可能影响炭疽毒素的入胞和致死过程。
本实验室通过在鼠源细胞系(LM细胞)和人源细胞系(HeLa和293T细胞)中用dkk1 shRNA处理细胞后，来研究Dkk1对炭疽毒素入胞和致死过程的作用和功能。结果表明，dkk1 shRNA处理后的LM、Hela和293T细胞中dkk1的表达水平出现或正或负的变化，而dkk1 shRNA处理后的LM、Hela和293T细胞对炭疽毒素的敏感性变化相同，细胞对炭疽毒素的抗敏感性都增强并炭疽毒素对三种细胞的致死水平降低。据此，推测Dkk1在不同细胞系中对炭疽毒素的入胞和致死过程可能有着不同的功能，产生不同的作用。