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子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)是一种起源于子宫内膜上皮的恶性肿瘤。近年来子宫内膜癌的发病率明显上升,已经占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%,其原因可能与家族遗传和外源性雌激素的应用有关。随着现代试验诊断技术的发展,临床医师意识到EC的发生是多种因素相互博弈的过程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活构成了这些因素重要组成部分,它们的表达异常导致细胞无限制增殖、分化受阻,而另一方面机体对这种异常表达细胞的监控、杀灭能力减弱,最终导致EC的发生。转录抑制因子增强子(EZH2,enhancer of zeste homolog 2)是新近发现的一种候选癌基因,已有研究表明其在多种肿瘤组织中呈高表达,如前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、胃癌等。P53基因是人类肿瘤中最频繁突变的抑癌基因,有野生型和突变型两种。野生型P53所表达的蛋白由于半衰期比较短,很难在石蜡标本中被检测到,当细胞DNA损伤,即发生肿瘤时,异常蓄积并失去抑癌作用的突变型P53蛋白由于半衰期较长,就可通过免疫组化的方法检测到,因此在临床试验中我们所检测到的是突变型P53。有研究表明野生型P53可以抑制EZH2的表达,联合检测EZH2和P53基因在EC中的表达,国内尚未见报道。本研究通过免疫组织化学的方法检测EZH2基因及突变型P53蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜单纯型增生、复杂型增生、不典型增生和子宫内膜癌组织中的表达,旨在探讨两者在子宫内膜癌发生、发展过程中的作用以及与临床病理特征之间的关系,从而为子宫内膜癌的诊断及治疗提供新的思路。结果发现:(1)EZH2在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜、单纯型增生、复杂型增生和不典型增生子宫内膜组织。在子宫内膜癌组织中,EZH2的阳性表达在EC病理分级低、手术-病理分期晚、肌层浸润深度深的组织中表达增高。而与是否伴有淋巴结转移无显著相关性(2)突变型P53蛋白在子宫内膜癌中的表达显著高于正常子宫内膜、单纯型增生、复杂型增生和不典型增生子宫内膜。其中P53蛋白在不典型增生子宫内膜组织中的阳性表达显著高于正常子宫内膜、单纯型增生、复杂型增生子宫内膜组织。在子宫内膜癌组织中,P53蛋白阳性表达在EC病理分级低、手术-病理分期晚、肌层浸润深度深的组织中表达增高。而与是否伴有淋巴结转移无显著相关性。(3)统计学结果显示EZH2和突变型P53蛋白在子宫内癌组织中的表达呈正相关。参与EC发生、发展的很多相关因子之间存在着内在联系,并非彼此独立的起作用,本研究表明,EZH2和P53蛋白均参与EC的发病机制,单一基因的表达均与EC的恶性生物学行为有关,且二者在表达过程中存在协同关系,虽然各自的作用及相互之间的作用机制尚待深入研究,但多因子的检测有望克服单一检测敏感性差、准确率低的缺点,可以更真实、可靠的反应肿瘤的发生、发展的过程,对EC的早期诊断、恶性程度的判断和评估预后具有很大意义,同时对指导EC的基因靶向治疗发挥重要的作用。